Миогенный механизм регулирования кровотока в артериолах - это простейший в иерархии механизмов иерархии механизмов управления в системе кровообращения. Этот механизм представляет собой совокупность  взаимодействующих  процессов, обеспечивающих относительное постоянство кровотока в артериолах в соответствии с потенциальными и актуальными потребностями органа в целом.
     1.  Цели регулирования кровотока в артериолах.
     2.  Классификация механизмов регулирования кровотока в артериолах.
     3.  Регулируемые переменные кровотока и отношения между ними.
     4.  Средства управления потоком крови.
     5.  Исполнительный аппарат регулирования потока крови.
     6.  Эндогенные механизмы управления потоком крови в артериолах.
           6.1.  Миогенный ответ.
           6.2.  Роль метаболитов в регулировании потока крови в артериолах.
     7.  Экзогенные механизмы управления потоком крови в артериолах. Нейрогуморальные механизмы.
           7.1.  Эффекторы симпатического отдела вегетативной нервной системы.
           7.2.  Эффекторы парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
     8.  Быстродействующие и долговременные механизмы управления локальным кровотоком.

     1.  Цели регулирования кровотока в артериолах.
     В каждой ткани организма кровоток регулируется во-первых с целью обеспечения соответствия кровотока в ткани её общим метаболическими потребностями и, во-вторых, с целью обеспечения соответствия кровотока в ткани её специфическим функциям. Все ткани нуждаются в доставке питательных веществ (глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и т.д.), кислорода, в удалении конечных продуктов метаболизма. Поток крови в ткани предназначен для удовлетворения этих общих для всех тканей потребностей. Недостаток питательных веществ, недостаток кислорода, накопление конечных продуктов метаболизма в ткани вместе или в отдельности могут послужить непосредственной причиной увеличения кровотока в ткани. Кроме общих метаболических потребностей в разных тканях могут быть специфические потребности, детерминанты специфических функций ткани органа. Например, главной специфической функцией почек является выделение (экскреция). Регулирование потока крови в почке предназначено для осуществления этой специфической функции. Отсюда, изменение специфической функции органа или ткани может быть причиной изменения кровотока в этом органе или ткани. Например, с потоком крови к почке доставляются вещества, которые необходимо экскретировать из организма. Поток крови в почке обеспечивает образование мочи и выведение мочи. Повышение в жидкостях организма концентрации веществ, которые, в лучшем случае, должны быть выведены из организма, может послужить непосредственной или опосредованной причиной увеличения кровотока в ткани почки.

     2.  Классификация механизмов регулирования кровотока в артериолах.
     Механизмы регулирования кровотока в артериолах можно классифицировать по крайней мере по трем совместным признакам: локализация механизмов управления, сущность средств управления, скорость реализации управления. Каждый из этих признаков может быть охарактеризован двумя крайними качественными значениями. В частности, в зависимости от локализации механизмов управления кровотоком в артериолах различают эндогенные механизмы управления и экзогенные механизмы управления. В зависимости от сущности регуляторов и средств управления (сигналов управления) различают нейрогенные и гуморальные механизмы управления. В зависимости от скорости реализации управления (от быстродействия управления) различают быстродействующие механизмы управления и долговременные механизмы управления. Поскольку описанные признаки классификации совместны, то возможны различные реальные комбинации признаков и механизмов. Внутри классов возможны частные группировки.

     3.  Регулируемые переменные кровотока и отношения между ними.
     Главными взаимозависимыми переменными величинами, характеризующими поток крови в любой ткани, органе, системе могут быть объёмная скорость кровотока, сопротивление кровотоку и давление крови. Отношения между этими переменными описываются уравнением Хагена-Пуазейля.      Уравнение Хагена-Пуазейля, или формула Хагена-Пуазейля, или закон Хагена-Пуазейля - это детерминистская математическая модель, математическое выражение, описывающее сущность движения жидкости по жесткой трубке в условиях ламинарного потока, гомогенной жидкости, смачиваемой поверхности трубки.
     Сопротивление потоку жидкости в описанных условиях, или гидродинамическое сопротивление представляет собой совокупность сил, препятствующих движению жидкости по трубке, то есть сил, направленных противоположно этому движению. Гидродинамическое сопротивление приводит к затратам части энергии (напора) движущейся жидкости. Энергия, затраченная на преодоление гидродинамического сопротивления, называется потерянной энергией, или просто потерями.
     Потери обусловлены:
     (а) трением между частицами жидкости (внутреннее трение),
     (б) трением между частицами жидкости и ограничивающими её поток поверхностями (стенками трубки, внешнее трение),
     (в) образованием и отрывом вихрей в неплавных участках трубки (резкие повороты, расширения или сужения русла и т.п.).
     Потери от трения зависят от размеров трубки, от вязкости жидкости и типа потока (ламинарный, турбулентный).
     Гидродинамическое сопротивление - ненаблюдаемая переменная. В теоретических расчетах её оценивают по формуле:

где: dP - разница давления жидкости в начале и в конце участка трубки (1 мм рт ст, ~13,6 мм водн ст, ~ 133 Па), Q - объёмная скорость потока (мл / с).
     Приближенную оценку объёмной скорости потока жидкости можно получить по формуле Хагена-Пуазейля:

где: dP - разница давления жидкости в начале и в конце участка трубки, r - радиус трубки, η - жидкости, l - длина участка трубки, коэффициент 8 - это результат интегрирования скоростей движущихся в сосуде слоев жидкости. Отсюда,

Из этой формулы видно, что самой значимой переменной, определяющей сопротивление потоку жидкости, является просвет (радиус) трубки.
     Уравнение Хагена-Пуазейля используют как модель, описывающую движение крови по кровеносным сосудам. Подобное практическое применение описанной модели имеет серьезные ограничения.
     Математические модели (уравнения, формулы) гидродинамики, описывающие отношения между переменными, характеризующими движение жидкостей по цилиндрическим трубкам впервые были созданы независимо друг от друга двумя учеными: французским физиком и физиологом Ж. Пуазейлем (Jean Louis Marie Poiseuille, 1799-1869) и германским физиком и инженером-гидравликом Г. Хагеном (Gotthilf Heinrich Ludwig Hagen, 1797-1884, законы Хагена-Пуазейля). Эти модели справедливы для жестких трубок, ламинарного потока, гомогенной жидкости, смачиваемых поверхностей сосудов (трубок). Все эти свойства не соответствуют системе кровообращения, в которой кровеносные сосуды являются эластическими структурами с турбулентными пульсирующими потоками негомогенной крови. Тем не менее, уравнения Хагена-Пуазейля могут использоваться в гемадинамике как очень приближенное отображение реальности. В частности, существуют некоторые показатели деятельности системы кровообращения, созданные на основе этих уравнений.
     Еще более важным фактом, ограничивающим практическое использование уравнений Хагена-Пуазейля является то, что структуры и функции системы кровообращения по своей сущности являются вероятностными (Трифонов Е.В., 1978,..., ..., 1978,..., ..., 2015, …), в то время как созданные Хагеном и Пуазейлем уравнения гидродинамики - детерминистские модели. Отсюда, эти уравнения полезны лишь для очень приближенных логических рассуждений в гемадинамике о реальных структурах системы кровообращения и их реальных функциях.
     Из формул (1)  и  (2) видно, что первой по значимости, наиболее чувствительной переменной, определяющей сопротивление кровотока и объёмную скорость кровотока, является радиус потока крови, то есть радиус внутреннего просвета артериолы. Эта переменная является главной управляемой переменной в организации кровотока. В частности, для того, чтобы в два раза увеличить или уменьшить сопротивление кровотоку, необходимо изменить радиус сосудов приблизительно на ~19%. Радиус артериол регулируется сокращением и расслаблением гладкомышечных волокон мышечной оболочки этих артериол. Второй по значимости переменной, определяющей объёмную скорость кровотока, является градиент давления, процесс перепада давления от истока к стоку (направление потока от истока в сток) оценки давления потока. И, наконец, менее вариативными и меньшими по значимости являются вязкость крови и длина кровеносного сосуда. Естественно, что интерес физиологов направлен прежде всего на исследование наиболее значимых переменных, посредством изменения которых может регулироваться объёмная скорость кровотока в ткани, органе.

     4.  Средства управления потоком крови.
     В любых тканях, органах, системах кровоток может управляться местными, эндогенными механизмами и внешними, экзогенными механизмами. Они находятся в иерархических отношениях, то есть иерархия эндогенных механизмов подчинена иерархии экзогенных.
     В общем, средства для управления или регулирования потоком крови, то есть управляющие сигналы (сигналы управления) могут быть нейрогенными или гуморальной природы. К гладкомышечным сфинктерным структурам артериол по эфферентным нервным волокнам могут поступать управляющие сигналы в виде последовательности потенциалов действия и изменять тоническую и фазическую активность гладкомышечных сфинктерных структур артериол. Активность гладкомышечных сфинктерных структур артериол может управляться также посредством многих метаболитов, биоактивных неорганических и органических веществ.

     5.  Исполнительный аппарат регулирования потока крови. Эндогенными регуляторами и исполнительными структурами процессов регулирования кровотока в артериолах являются гладкие миоциты (лейомиоциты) артериол. Они являются тоническими и ритмическими пейсмекерами, клетками, обладающими самостоятельной тонической и ритмической сократительной активностью.
     И тоническая, и ритмическая активность имеют две независимые компоненты: систематическую, то есть регулярную основу, и стохастическую составляющую. Обе эти компоненты являются сущностными и управляются отдельными механизмами. Отсюда, переменные, соответствующие этим компонентам характеризуют разные особенности тонической и ритмической сократительной активности артериол. При этом, стохастическая составляющая, характеризующая вариативность процессов - более чувствительна к различным воздействиям и более информативна при оценке функции артериол по сравнению с регулярной (систематической) составляющей.
     Миогенные механизмы регулирования кровотока в артериолах являются эндогенными механизмами. Это элементарные механизмы в иерархии механизмов управления кровотоком. Эндогенные (миогенные) механизмы регулирования кровотока подчиняются экзогенным механизмам управления. Экзогенные механизмы по природе являются нейрогуморальными механизмами управления кровотоком.
     Каждый лейомиоцит обладает собственными, эндогенными неспецифическими клеточными механизмами структурно-функциональной организации. Структурно-функциональная организация, обеспечивающая нормальное сокращение и расслабление лейомиоцита (миоцита гладкой мышечной ткани) называется миозиновым механизмом управления сокращением и расслаблением клеток гладкой мышечной ткани. Это неспецифический эндогенный механизм управления, присущий любым миоцитам гладкой мышечной ткани.
     Последовательность биохимических процессов, лежащих в основе сократительной активности лейомиоцитов может развиваться по двум направлениям. Одно из низ обозначается как аденилатциклазная система см. схемы 4, 5 ниже. Ключевым элементом аденилатциклазной системы является фермент аденилатциклаза, который актализирует превращение аденозинтрифосфата (АТФ) в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Этот фермент может либо стимулироваться Gs-белком (от английского stimulating), либо подавляться Gi-белком (от английского inhibiting). Образовавшийся цАМФ после этого связывается с цФМФ-зависимой протеинкиназой, называемой так же протеинкиназа А (PKA). Это приводит к её активации и последующему фосфорилированию белков-эффекторов, выполняющих определённую физиологическую роль в клетке.
     Другая последовательность биохимических процессов обозначается как фосфолипазно-кальциевая система. Gq-белки активируют фермент фосфолипазу С, которая расщепляет PIP2 (мембранный фосфоинозитол) на две молекулы: инозитол-3-фосфат (IP3) и диацилглицерид. Каждая из этих молекул является вторичным посредником. Образовавшийся IP3 далее связывается со своими рецепторами на мембране эндоплазматического ретикулума миоцита. Это приводит к освобождению из эндоплазматического ретикулума в цитоплазму миоцита ионов кальция и к запуску многих физиологических реакций клетки.

     6.  Эндогенные механизмы управления потоком крови в артериолах.

           6.1.  Миогенный ответ.
     Трансмуральное давление на стенку кровеносного сосуда - это разница величин интерстициального давления и внутрипросветного давления (давления крови), действующего на стенку сосуда из полости сосуда.
Лат.: transmuralis - действующий через стенку; trans - через; murus - стена, muralis - стенной;  лат.: inter-  - приставка, обозначающая: между; interstitium - расстояние, промежуток, интервал; interstiti - находящийся в промежутке, в интервале;  лат.: intraluminal - внутрипросветное, intra- внутри, lumen - просвет).
     Гладкомышечная оболочка кровеносного сосуда обладает особым свойством, заключающимся в следующем. Если величина трансмурального давления резко повышается или понижается, гладкомышечная оболочка кровеносного сосуда соответственно расслабляется или сокращается, так, чтобы скомпенсировать влияние внешних воздействий. В результате этого кровоток по артериолам всегда остается относительно неизменным.
     Гладкомышечная оболочка кровеносного сосуда в норме всегда имеет некоторый базовый уровень активности, она находится в определенном активном тоническом напряжении. Это напряжение представляет собой устойчивое длительное сокращение с малым быстродействием не связанное с каким-либо видимым внешним воздействием (тонус кровеносного сосуда). Уровень активности гладкомышечной оболочки может уменьшаться или увеличиваться. При увеличении уровня активности внутренний радиус сосуда уменьшается, а при уменьшении уровня активности внутренний радиус сосуда увеличивается. В частности, при резком повышении трансмурального давления радиус потока (радиус артериолы) сначала пассивно уменьшается. В ответ на это воздействие гладкомышечная оболочка артериолы активно расслабляется, в результате чего радиус артериолы активно увеличивается (схема 1). И наоборот, при резком снижении трансмурального давления радиус потока (радиус артериолы) сначала пассивно уменьшается. В ответ на такое воздействие гладкомышечная оболочка кровеносного сосуда увеличивает уровень активности, сокращается. В результате этого радиус данной артериолы уменьшается (схема 2). Компенсирующая внешнее воздействие реакция гладкомышечной оболочки кровеносного сосуда предназначена для регулирования потока крови через кровеносный сосуд (схема 3), относительной инвариантности, независимости кровотока от величины давления крови. Такие активные реакции кровеносных сосудов, запускаемые изменением трансмурального давления называют «миогенным ответом» («myogenic response»), или, по имени первооткрывателя, «миогенным ответом Бейлисса», или «эффектом Бейлисса» (Sir William Maddock Bayliss, 1860-1924, английский физиолог. Bayliss W.M. On the local reactions of the arterial walls to changes in internal pressure. J. Physiol., 1902, 28, 220-231). Характер проявления миогенных ответов зависит как от интенсивности, так и от скорости внешнего воздействия.
     Описанные эндогенные реакции присущи гладкой мышце в условиях отсутствия естественных экзогенных регулирующих влияний как гуморальных (метаболических и гормональных), так и нейрогенных. Миогенные ответы чаще всего наблюдаются в артериолах любых органов. При определенных условиях они могут наблюдаться в артериях, венулах, венах, лимфатических сосудах, в висцеральных гладких мышцах. В общем, чем больше радиус сосуда, тем в меньшей степени проявляются миогенные ответы (см. схему 6). Наибольшую значимость миогенные ответы имеют в управлении сопротивления кровотоку в артериолах. Общепринятым считается, что миогенный ответ - это проявление элементарного механизма в иерархии механизмов управления кровотоком и/или кровяным давлением.

           6.2.  Роль метаболитов в регулировании потока крови в артериолах.
     Активность гладкомышечных сфинктерных структур артериол может управляться также посредством многих метаболитов, биоактивных неорганических и органических веществ. Среди них вазодилататоры: оксид азота, NO, альдостерон, адреномедуллин, аденозин, ацетилхолин, адреномедуллин, некоторые метаболиты арахидоновой кислоты; а также вазоконстрикторы: вазопрессин, ангиотензины, эндотелины, некоторые метаболиты арахидоновой кислоты, натрийуретические пептиды и многие другие вещества, синтезируемые и выводимые различными клетками кровеносных сосудов и клетками ткани органа. Эти паракринные вещества в пикомолярных концентрациях действуют на гладкомышечные структуры микрососудов. В результате изменяется просвет микрососудов (радиус потока крови) и, следовательно, объёмная скорость кровотока по микрососудам. Эти вещества также влияют на все переменные специфических функций органа, зависящие от объёмной скорости кровотока по микрососудам органа.
     Кроме таких гуморальных средств управления паракринной природы, для управления потоком крови по сосудам органа могут использоваться гуморальные средства управления системным кровотоком. Среди них: гормоны, кислород, O₂, ионы калия, K⁺, ионы водорода, H⁺, лактат, аденозин, неорганический фосфат (Pi), простаноиды, эйкозаноиды, реактивные разновидности кислорода, осмолярность и многие другие средства.

     7.  Экзогенные механизмы управления потоком крови в артериолах. Нейрогуморальные механизмы.
     Регулирование кровотока в артериолах осуществляется в соответствии общими закономерностями управления в системе кровообращения. Любые эндогенные регуляторы могут получать управляющие сигналы от экзогенных регуляторов, иерархии специализированных структур вегетативного отдела нервной системы. Эти управляющие сигналы могут быть нейрогенной природы, то есть поступать как непосредственно по волокнам вегетативных нейронов, и/или гуморальной природы, то есть поступать от вегетативной нервной системы опосредованно в виде нейромедиаторов, гормонов и/или иных биоактивных веществ. В частности, ацетилхолин и некоторые гормоны вызывают деполяризацию, а норадреналин и адреналин вызывают гиперполяризацию мембран миоцитов. См. схему 7.
     Вегетативные аксоны могут передавать управляющие сигналы по двум адресам: либо к гладким миоцитам (лейомиоцитам) непосредственно, либо опосредованно, через интерстициальные клетки Кахала. Передача управляющих сигналов осуществляется не посредством нейромышечных синапсов, как в поперечнополосатой мышечной ткани, а через многочисленные утолщения расположенные по всей длине аксонов (см. рис. виды мышечных тканей). Эти утолщения выполняют роль синапсов, выделяя медиатор, диффундирующий либо к интерстициальным клеткам Кахала, либо к рядом расположенным гладким миоцитам (лейомиоцитам). На поверхности лейомиоцитов находятся рецепторные молекулы, с которыми взаимодействует медиатор и вызывает деполяризацию их внешней мембраны (см. схему 5).
     Вегетативный отдел нервной системы управляет работой гладких мышечных тканей без участия сознания.
     Клетки гладкомышечной ткани кровеносных сосудов являются унитарными (сгруппироваными, объединеными) миоцитами. Каждая из унитарных (unitary - стремящийся к объединению) клеток не является функциональной единицей гладкой мышцы. Унитарные мышечные клетки настолько тесно переплетаются друг с другом, что их мембраны могут не просто плотно примыкать друг к другу (десмосомы), а даже сливаться, образуя щелевые контакты (нексусы). В результате такого объединения образуются пучки. Их диаметр ~100 мкм и длина до нескольких миллиметров. Пучки образуют сеть, в ячейки которой вплетена сеть интерстициальных клеток. Пучки могут иннервироваться волокнами вегетативных нейронов и являться функциональными единицами унитарной гладкой мышечной ткани. При возбуждении одной унитарной мышечной клетки пучка деполяризация быстро распространяется на соседние клетки, так как электрическое сопротивление щелевых контактов очень мало. Таким образом, гладкомышечный слой органа функционирует как синцитий, как единое целое.
     Нейрогенные управляющие сигналы к эндогенным регулятором гладких миоцитов могут поступать по аксонам вегетативных нейронов. Эти нейроны являются конечными звеньями в иерархической цепи элементов регуляторов кровотока в артериолах, то есть эффекторами, исполнительными элементами экзгенных регуляторов кровотока.

           7.1.  .  Эффекторы симпатического отдела вегетативной нервной системы.





     В вентролатеральной части продолговатого мозга расположены отдельные группы клеток, которые активируют предганглионарные симпатические нейроны, посылающие свои констрикторные вазомоторные волокна к сосудам скелетных мышц, кожным сосудам, сосудам внутренних органов и почек.
     Предганглионарными нейронами управляют предмоторные нейроны, расположенные на разных уровнях центральной нервной системы. На телах симпатических предганглионарных нейронов располагаются синапсы терминалей аксонов предмоторных нейронов, управляющих предганглионарными нейронами. Тела этих предмоторных нейронов в виде нескольких групп мелких нервных клеток лежат в центрах симпатической части вегетативного отдела нервной системы. Эти группы клеток расположены в латеральных промежуточных столбах серого вещества спинного мозга (см. в отдельном окне схему Поперечное сечение спинного мозга, п. 25), в ростральном вентролатеральном продолговатом мозгу, в каудальном вентролатеральном мосту (А5 группы норадренергических клеток), в каудальном ядре шва и в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Среди этих структур наиболее значимыми являются группы предмоторных нейронов рострального вентролатерального продолговатого мозга. Их основным назначением является управление тонической активностью симпатических предганглионарных нейронов. Предмоторные нейроны на основе афферентной информации, поступающей от различных интерорецепторов, управляют совокупностью симпатических предганглионарных нейронов.
     В свою очередь, предмоторные нейроны получают сигналы от нейронов вышележащих нервных центров, управляющих функциями системы кровообращения и взамиодействующих с ней систем. Наиболее важными являются центры расположенные в ядрах одиночного тракта (см. в отдельном окне схему Поперечное сечение заднего мозга на уровне моста, п. 15). Нервные центры этих ядер получают афферентную информацию от периферических артериальных и сердечно-лёгочных барорецепторов и хеморецепторов. Описанная иерархия нейрональных структур координирует функции системы выделения, системы дыхания и системы кровообращения, организуя их наилучшее взаимодействие.

           7.2.  Эффекторы парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
     К чревному сплетению подходят волокна заднего ствола блуждающего нерва. Они проходят через узлы чревного сплетения без синаптических переключений, транзитом (см. схему. Симпатические и парасимпатические структуры брюшной полости и таза, а также схему. Нейроны околопозвоночных нервных сплетений и узлов). К чревному сплетению подходят также афферентные нервные волокна правого диафрагмального нерва.
     От узлов чревного сплетения отходят нервы, содержащие постганглионарные и предганглионарные парасимпатические нервные волокна. Эти волокна располагаются вокруг кровеносных сосудов и образуют сосудистые (периартериальные) вегетативные нервные сплетения. В составе этих сплетений они направляются к висцеральным органам.

     8.  Быстродействующие и долговременные механизмы управления локальным кровотоком.

     9.  Специфические особенности экзогенных механизмов управления потоком крови в артериолах различных органов. Нейрогуморальные механизмы.
     Кроме общих метаболических потребностей разные органы имеют специфические потребности, детерминанты специфических функций ткани органа. В частности, специфические потребности, цели и особенности регулирования кровообращения существуют в микрогемациркуляции головного мозга, микрогемациркуляции сердца, микрогемациркуляции почки, микрогемациркуляции желудочно-кишечного тракта и печени, микрогемациркуляции скелетных мышц, микрогемациркуляции глаза и др органов. Например, главной специфической функцией почек является выделение (экскреция). Регулирование потока крови в почке предназначено для осуществления этой специфической функции. Отсюда, изменение специфической функции органа или ткани может быть причиной изменения кровотока в этом органе или ткани. Например, с потоком крови к почке доставляются вещества, которые необходимо экскретировать из организма. Поток крови в почке обеспечивает образование мочи и выведение мочи. Повышение в жидкостях организма концентрации веществ, которые, в лучшем случае, должны быть выведены из организма, может послужить непосредственной или опосредованной причиной увеличения кровотока в ткани почки.

Схема. Миогенный ответ (колебательный переходный процесс) кровеносного сосуда на повышение интрамурального давления.
Схема 2. Миогенный ответ (колебательный переходный процесс) кровеносного сосуда на понижение интрамурального давления.
Схема Миогенный механизм регулирования кровотока.
Примечание:
При изменении давления крови в интервале ~50 ÷ 200 мм рт ст объёмная скорость кровотока остается приблизительно неизменной.
Схема. Последовательность процессов, лежащих в основе миогенного ответа.
Примечание:
Увеличение давления в просвете сосуда ведет к изменению напряжения стенки сосуда, к растяжению мембраны гладкомышечного волокна и/или элементов цитоскелета волокна. Это воздействие запускает процессы либо непосредственно на мембране, либо опосредованно через интегрины экстрацеллюлярного матрикса. Результатом является изменение проницаемости ионных каналов, возникновение деполяризации, увеличение проницаемости потенциалзависимых каналов для ионов кальция, увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция. Ионы кальция активируют сократительные белки и запускают сокращение гладкомышечного волокна. Процессы сокращения могут быть также активированы и усилены различными вторичными переносчиками информации. Для ограничения процессов существует механизм обратной связи (штриховая линия).
Схема. Гипотеза вторичного переносчика информации в клетку. Модификация: Siegel G.J., Albers R.W., Brady S., Price D.L, Eds. Basic Neurochemistry, Seventh Edition: Molecular, Cellular and Medical Aspects. 7th ed., Academic Press, 2005, 1016 p. В соответствии с данной гипотезой, существует много типов первичных переносчиков информации (управляющих сигналов).
	Посредством активации рецептора плазмалеммы, специфичного данному переносчику и данному G-белку, стимулируется образование внутриклеточного вторичного переносчика информации. Вторичный переносчик информации вызывает реакцию клетки, соответствующую свойствам первичного переносчика информации. Наиболее известные вторичные переносчики информации: циклический аденозинмонофосфат, циклический гуанозинмонофосфат, ионы кальция, метаболиты фосфатидилинозитола (PI, инозитолтрифосфат и диацилглицерол), метаболиты арахидоновой кислоты (AA, простагландины, протациклины, тромбаксаны, лейкотриены), оксид азота.
Схема. Экзогенные механизмы управления кровообращением. Механизмы передачи управляющих сигналов сосудодвигательного центра к объектам управления системы кровообращения. Адренергические и холинергические терминали, синапсы и рецепторы постсинаптических мембран сердца и кровеносных сосудов.
Примечание:
NE - норадреналин (norepinephrine), Ach - ацетилхолин (acetylcholine), α 1,  α 2,  β 1,  β 2  - адренергические рецепторы, M2 - холинергические рецепторы.
Схема. Относительная чувствительность различных сегментов микрогемациркуляторной сети к различным видам воздействий: к изменению объёмной скорости кровотока, к изменению давления крови, к воздействиям метаболитов, к адренергическим влияниям. Модификация: Tuma R.F., Duran W.N., Ley K., Eds. Microcirculation. 2nd ed., Academic Press, 2008, 1000 p. См.: Литература. Иллюстрации.
Примечание:
Каждый вид воздействий имеет преимущественное влияние на определенный сегмент микрососудов. Все ответы нормализованы относительно их максимума.
Схема. Быстродействующие и долговременные механизмы регулирования локального кровотока.
Примечание:
1 - график красного цвета, быстродействующие механизмы регулирования кровотока. Интервал регулирования ограничен десятками минут. 2 - график зелёного цвета, долговременные механизмы регулирования кровотока. Верхний предел регулирования не ограничен, кровоток может устойчиво поддерживаться на определенном уровне в течение длительного срока (дни, недели и дольше).