Каллидин и брадикинин образуются при действии фермента калликреина на молекулу предшественника (кининогена) см. схему. Предшественники калликреинов находятся в плазме крови и в тканях и активируются различными воздействиями, в частности веществом, называемым фактором XII плазмы крови (фактор Хагемана, Hageman - пациент, в крови у которого данное вещество было обнаружено в 1955 г. доктором Oscar Ratnoff). Кининогены, циркулирующие с кровью, синтезируются в печени. Различают высокомолекулярные кининогены и низкомолекулярные кининогены. Образовавшийся брадикинин быстро разрушается на неактивные метаболиты. Период естественного полураспада брадикинина ~17 с. Из-за быстрого синтеза и разрушения концентрация брадикинина в плазме крови, тканях изменяется в очень больших пределах. Вариативность, дисперсия концентрации брадикинина может быть информативным показателем при оценке его функций. Этот показатель функции брадикинина до сих пор никем не использовался. Группу ферментов, катализирующих разрушение брадикинина, называют кининазами, или кинин-пептидазами.
     Брадикинин может быть конечным звеном в управлении, средством реализации управления многими функциями организма, как в условиях нормы, так и при патологии.

     Действия брадикинина многообразны. Действуя через B2-рецепторы, брадикинин может расслаблять гладкие мышечные волокна артериол микроциркуляторного русла и вызывать их расширение. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение кровеносных сосудов при гипертермии. Брадикинин участвует в управлении образованием секретов клетками железистой ткани слюнных желёз и в выведении их секретов в слюнные протоки и в полость рта. Это происходит за счет увеличения потока крови к слюнным железам. Брадикинин может стимулировать образование эндотелиальными клетками окиси азота, простагландина I-2, эндотелиального гиперполяризующего фактора. Он вызывает выведение активатора плазминогена тканевого типа (профермент плазмина, фермента, гидролизующего фибриноген и фибрин), тормозит активацию кровяных пластинок, вызванную тромбином. Брадикинин влияет на процессы роста и деления клеток миокарда. Через образование окиси азота он оказывает опосредованное тормозное влияние на пролиферацию гладких мышечных волокон кровеносных сосудов.
     Блокирование естественного разрушения брадикинина кининазами вызывает снижение давления крови. Нарушение работы калликреин-кининовой системы может приводить к гипертонии, к резистентности к инсулину, к сепсису, артритам, астме. Брадикинин образуется в клетках тканей, испытывающих ишемию. В частности он участвует в адаптивных механизмах кровоснабжения миокарда, является специфическим эндогенным медиатором в защите клеток миокарда от ишемии.
     Первое сообщение о брадикинине было сделано более пятидесяти лет назад: Rocha e Silva M., Beraldo W.T. & Rosenfeld G. Bradykinin, a hypotensive and smooth muscle stimulating factor released from plasma globulin by snake venoms and by trypsin. Am. J. Physiol. 1949, 156, 261-273.