ThermoAnalytics, Inc http://www.thermoanalytics.com 2_148/TAI_huco_flyer_20120203_high_res.pdf Терморегуляция = tempet1_1.tif TAI_international_16pg_brochure_20120612_web Внешние источники = tempet2_1.tif Environmental Simulation All thermal analysis codes from ThermoAnalytics include our transient environmental modules: direct solar, diffuse solar, reflected solar, solar transmission through glass, sky radiation, and wind convection. Because our software supports a complete model of a natural environment, all relevant thermal loads are considered, from solar loading to wind effects and radiant losses to the cold sky. Reflections from local terrain and objects are computed for both solar-band and thermal-band radiation. TAI_international_16pg_brochure_20120612_web Внешние источники = tempet3_1.tif Mixed Environments When faced with the realities of architectural and vehicle designs that blend interior and exterior spaces, our combination of technologies and engineering experience enable accurate predictions. Complex solar transparencies and reflections are predicted, along with transient wind-driven mixing to yield valuable design data, even with human models moving between spaces. = tempet4_1.tif Berkeley Comfort Model The Berkeley Comfort Model provides localized sensation and comfort results for each body segment computed from temperatures predicted by our Human Thermal Module. The Berkeley Comfort Model was developed at the University of California-Berkeley’s Center for the Built Environment. It provides assessment of localized thermal comfort designs and functions within our software. For example, it enables quantification of how comfortable a passenger’s feet or hands would be in an aircraft or vehicle and determines cost/benefit to a design change in ECS or HVAC. = http://medvuz.com/noz/366.php 2_33/Nozdrachev/Nozdrachev/ch11.htm#ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ = Ноздрачев А.Д. и др., ред. Физиология человека. Двухтомник, М.: «Высшая школа», 1991, 560+512с. 11.3. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ = http://medvuz.com/noz/367.php Зависимость жизнедеятельности организмов от температуры тела тем выше, чем выше степень их организации. Отдельные клетки (при выполнении некоторых условий) не теряют жизнеспособности и при охлаждении почти до О К (—273 °С). Многие микроорганизмы выдерживают нагревание до температур выше 60—70 °С. Термофильные бактерии постоянно живут в воде гейзеров при температуре около 100 оС. Для тела многоклеточных организмов границы приемлемого диапазона температур значительно уже. Согласно правилу Вант—Гоффа—Аррениуса скорость протекания любой химической реакции прямо пропорциональна температуре среды, в которой она происходит. Количественно эта зависимость описывается коэффициентом Q10: Q10 = Kt+10 / Кt где Kt — скорость реакции при температуре t °C; Kt+10 — скорость той же реакции при температуре (t +10) °C. Чем больше скорость реакции зависит от температуры среды, тем более высокие значения принимает коэффициент Q10. Для большей части обменных процессов, происходящих в организме высших животных, средняя величина Q10 лежит между 2 и 3, что означает: снижение температуры тела на 10 °C приводит к более чем двукратному замедлению биохимических реакций. 11.3.1. Пойкилотермия и гомойотермия = http://medvuz.com/noz/368.php За исключением птиц и млекопитающих, все животные (рептилии, амфибии, рыбы, круглоротые, беспозвоночные) являются пойкилотермными (от греч.: poikilos — разнообразный и therme — тепло), или холоднокровными. Температура их тела зависит почти исключительно от температуры окружающей среды. Такая зависимость называется эктотермией. Единственная возможность поддержания температуры тела в допустимых пределах заключается для этих животных в поведенческой терморегуляции, т. е. в способности активно перемещаться в среду с более благоприятными температурными условиями. Так, рептилии выползают на прогретые солнцем камни или, наоборот, прячутся в тень, рыбы выбирают слои воды с приемлемой температурой и т. д. — реакция термопреферендума (от лат. praeferre — предпочитать). До некоторой степени холоднокровные могут изменять и саму окружающую среду путем постройки гнезд, ульев и т. п. Помогает им сохранить температуру тела и способность собираться вместе группами (окучивание). Повышение двигательной активности у части пойкилотермных (летающие насекомые) также способствует некоторому согреванию тела. Однако исходно низкий уровень метаболизма не позволяет им увеличить теплопродукцию в степени, достаточной для поддержания температуры тела на постоянно высоком уровне. Чаще происходит обратное: снижение температуры тела замедляет биохимические реакции (и в частности снижает активность ферментов) в теле холоднокровных, что заставляет этих животных ограничивать свою активность. Предполагают, что такая зависимость скорости движений от температуры окружающей среды стала одной из главных причин вымирания гигантских рептилий во время очередного похолодания климата Земли в конце третичного периода, несколько миллионов лет назад. В юрский период (примерно 180—135 млн. лет назад), когда даже в средних широтах дневная температура воздуха была значительно выше +25 °С, сформировались птицы и млекопитающие. Их ферментные системы были изначально адаптированы к высокой температуре тела (36—39 °С). Для сохранения ее на том же уровне в относительно холодное ночное время животные этих двух классов, кроме поведенческих терморегуляционных реакций, обладали новым достижением эволюции — механизмами вегетативной, или физиологической, терморегуляции, позволявшими эффективно изменять величины теплопродукции и теплоотдачи (см. разд. 11.3.5 и 11.3.6). Способность сохранять температуру тела на относительно постоянном уровне, отклонения от которого (ночные или сезонные) в обычных условиях не превышают ± 2 °С, независимо от значительных колебаний температуры внешней среды, называется гомойотермией (от греч. homoios — подобный и therme — тепло) (гомеотермией). Гомойотермия обеспечивала поддержание постоянно высокой скорости биохимических реакций, что дало теплокровным по меньшей мере два важных преимущества. Во—первых, это позволило произвести многократное усложнение структуры и функций мозга, во—вторых — приспособиться к глобальному похолоданию, произошедшему в конце третичного периода. Названные преимущества предопределили исход конкурентной борьбы между теплокровными и рептилиями. Наличие в организме собственного мощного источника тепла (и, соответственно, уменьшение зависимости от поступления его извне) называется эндотермией. Эндотермия является основой терморегуляции у теплокровных и в очень небольшой степени свойственна холоднокровным. Поддержание температуры тела на постоянном уровне стало возможным только после выхода животных на сушу: в водной среде для мелких животных это создало бы непосильную нагрузку на метаболизм. Гомойотермы, вернувшиеся полностью или в основном к водному образу жизни, сохраняют высокую температуру тела благодаря большим размерам тела и толстому термоизоляционному слою подкожного жира (киты, моржи, котики и др.). Оборотной стороной эволюционных приобретений гомойотермов стали: во—первых, .возросшая зависимость их от регулярного поступления пищи в организм и во—вторых, приближение температуры их тела к опасному порогу тепловой смерти (см. разд. 11.3.5 и 11.3.8). Пойкилотермные животные, уровень основного метаболизма которых примерно втрое ниже, чем у гомойотермов, легко переносят длительное отсутствие пищи. Нильский крокодил обильно питается белковой пищей один раз в год, в засушливый период, когда стада антилоп собираются у единственного источника воды. Снижение температуры тела в холодное время года вызывает в организме пойкилотермов соответствующее снижение метаболизма, что позволяет им в течение недель и месяцев поддерживать свою жизнь только за счет расходования внутренних запасов питательных веществ. Так, европейская лягушка проводит зимние месяцы вообще без пищи. У гомойотермных организмов даже небольшое снижение температуры тела немедленно вызывает ответную терморегуляционную реакцию — снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, что требует значительных затрат энергии. благодаря этому замедления биохимических реакций в наиболее важных органах не происходит (исключение составляют сезонная спячка и некоторые другие состояния — см. разд. 11.3.10). Повышение температуры тела представляет для теплокровных организмов еще большую опасность. Для некоторых белков и в частности ферментов при температуре тела выше 39—40 °С коэффициент Q10 равен не 2—3, а 200, т. е. даже небольшое повышение температуры сверх названного предела приводит к резкому снижению активности ферментов и, соответственно, — скорости катализируемых ими реакций. Величина Q10 не одинакова для белков различных органов: она максимальна в головном мозгу и минимальна в скелетных мышцах. У гомойотермных, в том числе и у человека, в обычных условиях внешней среды циклические изменения температуры ядра тела (суточные и сезонные) — не превышают ± 2 °С. Сильное и продолжительное воздействие холода, особенно в сочетании с малой подвижностью — гипокинезией или, наоборот, пребывание в жаркой среде, особенно в сочетании с высоким уровнем двигательной активности, могут вызвать выход температуры тела за эти пределы. Предупреждение и минимизация таких отклонений — задача системы терморегуляции птиц и млекопитающих. Достаточно любой из перечисленных выше причин привести к изменению средней температуры кожи на 1,0 °С или температуры гипоталамических нервных центров на несколько десятых градуса Цельсия чтобы система терморегуляции тотчас ответила на это. Граница между пойкило— и гомойотермией не является абсолютной. Во—первых, у некоторых холоднокровных, например, у кожистой черепахи, обладающей большой массой тела (свыше 400 кг) и мощным панцирем (термоизолятором), температура тела постоянно превышает температуру морской воды на несколько градусов. В состоянии двигательной активности это различие иногда может достигать почти 20 °С. Обнаружены отдельные признаки терморегуляции и у костистых рыб (тунец). Во—вторых, для части теплокровных в некоторые периоды их жизни (ранний онтогенез, зимняя спячка и др. — см. 11.3.10, 11.3.11) характерен особый тип зависимости температуры тела от условий внешней среды — гетеротермия. При ней температура тела не поддерживается на строго постоянном уровне, но и не полностью следует за изменениями температуры окружающей среды. 11.3.2. Температура тела = http://medvuz.com/noz/369.php Поддержание постоянства температуры во всем теле теплокровного потребовало бы совершенно неоправданных затрат энергии. Эволюция разместила в периферических частях тела клетки и ткани, способные выполнять свои функции при разных температурах. И, наоборот, во внутренних частях тела находятся органы, исключительно чувствительные к изменению их температурного режима. Например, потребности клеток печени и особенно — нейронов головного мозга в неизменном уровне температуры не сопоставимы с аналогичными потребностями клеток кожного эпителия и подкожной жировой клетчатки. Отсюда следует, что предметом регуляции является тепловое состояние не всего тела в целом, но только его внутренних органов. По поводу конкретного параметра, по которому поддерживается постоянство, среди специалистов нет единства мнений. Некоторые считают объектом регуляции температуру тела, другие — его теплосодержание, третьи — величину испускаемого им теплового потока. Рис. 11.8 Соотношение между «ядром» тела и его «оболочкой» в условиях холода (А) и тепла (Б) В теле гомойотермного животного выделяют две части: ядро и оболочку. В «ядре» происходит образование тепла, «оболочка» рассеивает его в окружающую среду. В жаркой среде и/или при высоком уровне двигательной активности границы «ядра» расширяются. В холодной среде и в покое, наоборот, происходит сужение «ядра» тела и, соответственно, расширение его «оболочки». Поэтому к «ядру» тела во всех случаях относят внутренние органы (много тепла образуется в печени, кишке, головном мозге) и иногда — скелетные мышцы. «Оболочку» составляют: кожа и подкожная жировая клетчатка (всегда) и иногда — скелетные мышцы. Таким образом, «ядро» и «оболочка» (далее эти термины приводятся без кавычек) — понятия не морфологические, но функциональные. Граница между ними не постоянна и перемещается в зависимости от температуры окружающей среды, теплоизолирующих свойств одежды или меха и уровня двигательной активности (рис. 11.8). В неблагоприятной внешней среде организм жертвует температурным режимом оболочки (кожи, подкожного слоя, даже скелетной мускулатуры), сосредоточивая все свои усилия на сохранении неизменного уровня температуры ядра (головного мозга и средостения, в котором проходят кровеносные сосуды, несущие кровь к головному мозгу). Восстановление нормального уровня температуры (оболочки) (+34 °С) — второстепенная задача, которую организм выполняет, как только появляется к тому возможность. Поэтому температура периферических частей тела теплокровного животного значительно колеблется без какого—либо ущерба для его здоровья и активности. Так, у человека температура пальцев может, не вызывая болевых ощущений, изменяться в пределах не менее чем трех десятков градусов Цельсия (примерно от +15 до +45 °С). Поэтому понятие постоянства следует связывать с температурой ядра в большей степени, чем с температурой оболочки. Такое соотношение отражает формула Бартона для оценки средней температуры тела человека: Ттела = 2/3 Т ядра + 1/3 Тоболочки (1). Коэффициенты 2/3 и 1/3 даны для так называемой термонейтральной среды (температура воздуха +22 °С, человек легко одет) и состояния покоя. В холоде сужение ядра тела приведет к снижению первого коэффициента и соответствующему повышению второго. В жаркой среде и/или при тяжелой мышечной работе первый коэффициент может приблизиться к 1, а второй — к 0. Температуру ядра тела измеряют разными способами: погружая термометр в прямую или сигмовидную кишку — ректальная или колоническая температуры (у человека равна 37,0—37,2 °С); в пищевод, на уровень сердца — эзофагальная; под язык — оральная, или сублингвальная (у человека она на 0,2—0,5 оС ниже ректальной); в наружный слуховой проход вблизи барабанной перепонки, при обязательной обтурации прохода тампоном — аурикулярная температура. Наиболее информативно измерение температуры гипоталамической области мозга. Температуру оболочки тела измеряют только на открытых участках кожи и слизистых оболочках. Для точной ее оценки у человека многочисленные температурные датчики (от 7 до 20—30) фиксируют на всех основных участках поверхности тела: на лбу, щеках, шее, груди, животе, спине и т. д. Результат измерения в каждой точке умножают на коэффициент, отражающий долю данной области в общей площади поверхности тела, и получают средневзвешенную температуру кожи (СВТК), которую в качестве средней температуры оболочки тела используют в формуле Бартона. У человека, находящегося в термонейтральной среде, СВТК равна примерно 33—34 °С. В экспериментах на животных за температуру оболочки принимают температуру какой—либо не покрытой густым мехом части тела (хвост крысы, ухо кролика и т. п.). Наиболее распространенный в клинической практике показатель теплового состояния — температура подмышечной области (аксиллярная температура). На нее оказывают влияние и температура ядра, и температура оболочки, поэтому аксиллярная температура близка к средней температуре тела (см. формулу Бартона). Для точного измерения аксиллярной температуры подмышечная впадина должна быть закрыта (рука прижата к туловищу) в течение не менее чем 10 мин — для накопления в этой области достаточного количества тепла. Ценную информацию дает измерение температуры в конкретных органах— непосредственно или неинвазивно (с области проекции органа на поверхность тела — см. рис. 11.13), однако до настоящего времени этот подход не получил должного развития. 11.3.3. Терморецепция, субъективные температурные ощущения и дискомфорт = http://medvuz.com/noz/370.php Для того чтобы регулировать тепловое состояние организма, головной мозг должен постоянно получать адекватную информацию о температуре различных частей тела (и ядра, и оболочки). В коже обнаружены многочисленные точки с высокой температурной чувствительностью (у одних точек — к теплу, у других — к холоду). Однако попытки морфологически идентифицировать сами тепловые и холодовые рецепторы лишь поначалу казались успешными. Проблема состоит в том, что перед рассечением тканей их замораживают, при этом рецепторы смещаются настолько, что связать с достаточной степенью надежности функцию (повышенная чувствительность к теплу или к холоду) с конкретной структурой (типом кожных рецепторов) — не удается. Ненадежность результатов таких исследований привела к появлению термина термосенсор. Употребляя его, физиолог просто откладывает на будущее попытку ответить на вопрос, как именно выглядит данный терморецептор. По афферентным волокнам кожных нервов температурная информация поступает в дорсальные рога спинного мозга (в собственные ядра спинного мозга), оттуда по восходящему боковому спинно—таламическому пути — в таламус и далее — в гипоталамус, где и происходит ее синтез (рис. 11.9.). В отличие от классической схемы анализатора, в системе терморецепции у человека и высших животных есть второй, не менее важный, чем терморецепторы кожи и слизистых оболочек, источник температурной информации — кровь протекающая по сосудам гипоталамуса. Нейроны, расположенные преимущественно в передней гипоталамической области, непосредственно воспринимают температуру омывающей их крови. Информация, поступающая от периферических и центральных термосенсоров, интегрируется в гипоталамусе (главным Рис. 11.9 Основные физиологические механизмы терморецепции и терморегуляции Часть элементов, находящихся на одном и том же уровне ЦНС, изображена на схеме справа, другие — слева. И те и другие следует рассматривать одновременно. 1 — периферические терморецепторы, 2 — воздействие температуры крови на термочувствительные нейроны, 3 — гипоталамус, 4 — таламус, 5 — ретикулярная формация, в — кора больших полушарий мозга, 7 — гипофиз, 8 — шишковидное тело, 9 — ткани тела, 10 — надпочечники, 11 — симпатические ганглии, 12 — сосуды (артериолы) ядра тела, 13 — сосуды (артерио—венозные анастомозы) оболочки тела, 14 — потовые железы, I5 — поверхность кожи и слизистых оболочек, 16 — скелетные мышцы, 17 — спинной мозг. ТЛ — тиреолиберин (тиреотропин—рилизинг—гормон), ТТГ — тиреотропный гормон (тиреотропин), T3/T4 — три— и тетрайодтиронины, А — адреналин. На схеме не обозначены нисходящие проводящие пути от головного мозга к мотонейронам вентральных рогов спинного мозга. образом в задней его части), и эта интегрированная оценка теплового состояния используется системой терморегуляции для «принятия решения» о необходимости активировать механизмы теплоотдачи или, наоборот, теплопродукции. Убедиться в этом позволяет следующий опыт. Обезьяне вживляют в гипоталамическую область мозга термод (тонкую трубочку, промываемую водой) и помещают животное в климатическую камеру. Если одновременно повышать температуру воздуха в камере и снижать температуру воды в термоде или, наоборот, охлаждать окружающую среду и согревать гипоталамус, можно добиться такого равновесия потоков противоречивой информации, при котором и теплопродукция, и теплоотдача будут минимальны, т. е. организм будет реагировать так, как если бы животное находилось в условиях термонейтральной среды. Факт интеграции температурной информации, приходящей из разных источников, подтверждают и наблюдения на человеке. На испытателя надевают специальный костюм, прошитый двумя длинными трубками. Трубки уложены «змейками» таким образом, что одна покрывает правую половину тела, другая— левую. По трубкам Одновременно пропускают воду различной температуры, согревая одну половину тела и охлаждая другую. При этом не происходит ни увеличения теплопродукции (электромиограмма, регистрируемая с мышц шеи, не выявляет признаков холодовой дрожи), ни прироста теплоотдачи (потоотделение в лобной области отсутствует). Термочувствительные нейроны обнаружены также и в спинном мозгу, однако влияние их на формирование интегративной оценки температуры менее значительно. Информация о тепловом состоянии организма всегда достигает коры больших полушарий, но предметом сознательного анализа она становится лишь тогда, когда температура тела существенно отличается от должных значений. Во всех других случаях терморегуляционные реакции осуществляются без непосредственного вмешательства высших отделов головного мозга. Человек способен относительно независимо оценивать температуру окружающей его среды (от «очень холодно» до «очень жарко») и свое состояние как результат такого воздействия (от «полный комфорт» до «сильный дискомфорт»). Восприятие среды как термонейтральной («ни тепло, ни холодно») не всегда совпадает с ощущением своего состояния как вполне комфортного. Например, для человека, переходящего из сауны в бассейн с холодной водой, синонимами будут понятия «холодно» и «комфортно». Тепловой комфорт не всегда обеспечивает максимальную работоспособность человека. Например, поддержание высокого уровня внимания при длительной монотонной работе (авиадиспетчер у экрана локатора) наблюдается при температуре воздуха примерно на 4 °С ниже зоны комфортных ощущений. С другой стороны, для сложной мыслительной (творческой) деятельности условия теплового комфорта являются наилучшими. 11.3.4. Центральные (мозговые) механизмы терморегуляции = http://medvuz.com/noz/371.php Центр терморегуляции (в узком смысле) находится в гипоталамической области головного мозга. Нейроны предоптической области/переднего гипоталамуса ответственны главным образом за активацию теплоотдачи, нейроны заднего гипоталамуса — за усиление теплопродукции. Еще в 1860—х гг. немецкий врач К. Либермейстер высказал гипотезу, согласно которой центры терморегуляции хранят информацию о так называемой установочной точке (set point) гипоталамического термостата. Нейроны гипоталамуса постоянно сопоставляют интегративную оценку реальной температуры тела (см. разд. 11.3.3) с величиной установочной точки. Если температура тела выше установочной точки, мозг посылает тормозные сигналы к органам теплопродукции и возбуждающие — к органам теплоотдачи. Если текущее значение температуры тела оказывается ниже этого должного значения, включаются механизмы сбережения тепла и увеличения теплопродукции. Точными измерениями установлено, что отклонения температуры гипоталамуса от установочной точки на 0.4 °С достаточны, чтобы произошло рефлекторное изменение кровотока в периферических тканях (вазодилатация и усиление теплоотдачи в ответ на повышение температуры гипоталамуса и, наоборот, вазоконстрикция при его охлаждении). Установочная точка гипоталамического термостата не является абсолютно неизменной, она претерпевает периодические изменения в течение суток (циркадный (от лат. circa — около и dies — день), или циркадианный, ритм). У человека амплитуда суточных колебаний составляет примерно 1,0 °С. Механизмы терморегуляции быстро устраняют различие между температурой тела и новым значением установочной точки. Минимальные значения установочной точки и температуры тела наблюдаются примерно около 2 ч ночи, максимальные — около 2 ч дня. Эти изменения задаются «биологическим часами»: сон днем и бодрствование ночью не изменяют динамики температуры тела. В женском организме к этим периодическим колебаниям добавляется еще и влияние менструального цикла: ректальная температура до овуляции в среднем на 0,5 С ниже, чем после нее, что также объясняют изменениями установочной точки (возможно, под действием прогестерона). Потребление пищи и мышечная активность непосредственно на установочную точку гипоталамического термостата не влияют. Установочная точка не подвержена сезонным изменениям, но может сместиться в результате термической адаптации (см. разд. 11.3.9). В последние годы к классическим представлениям о локализации центров терморегуляции добавились данные о химической специфичности этих центров. Показано, что одним из нейротрансмиттеров, с помощью которых гипоталамические нейроны управляют нисходящими путями к симпатическим нейронам спинного мозга, является нейропептид бомбезин (или родственный ему гастрин—рилизинг пептид). Повышение концентрации этого пептида в мозге животных вызывает резкое перераспределение части кровотока из ядра тела в его оболочку (см. разд. 11.3.6) и увеличение теплоотдачи, близкое к предельному. В центральных механизмах терморегуляций участвуют и другие пептидергические системы мозга: вазопрессинергическая и кортикотропинергическоя (она же ?—меланотропинергическая) системы способны усиливать теплоотдачу, тиреолиберинергическая — теплопродукцию. Системы мозга, использующие в качестве медиаторов субстанцию Р и нейротензин, одновременно активируют и теплопродукцию, и теплоотдачу. Соматостатин, ангиотензин II, кортиколиберин, пептид дельта—сна (DSIP) и холецистокинин мало участвуют в центральных механизмах терморегуляции. Опиоидная система мозга, по—видимому, не оказывает непосредственного влияния на терморегуляцию, но, действуя через другие системы мозга, вызывает разнонаправленные терморегуляционные эффекты. 11.3.5. Теплопродукция = http://medvuz.com/noz/372.php Производство тепла неотделимо от самой основы жизни. Согласно второму началу термодинамики при любом превращении энергии (в том числе и в живом организме) часть ее превращается в тепло. Наиболее важные физиологические процессы, служащие источниками тепла в теле гомойотермного животного, таковы: (1) основной обмен, (2) поддержание позы, (3) холодовой мышечный тонус, (4) двигательная активность и (5) холодовая дрожь. Основной обмен — важнейший (не по величине, но по биологической значимости) источник тепла. Оно образуется в результате постоянно происходящих в организме процессов: поддержания трансмембранных градиентов (концентрационных, электрохимических, осмотических и пр.); работы сердца и дыхательных мышц; перистальтики кишки; поддержания тонуса гладких и скелетных мышц. Основной обмен регистрируют, помещая организм в термонейтральную среду (для обнаженного человека это 26—28 оС — см. разд. 11.3.8). Величина основного метаболизма остается неизменной и тогда, когда температура внешней среды ниже или выше нейтральной. В этих случаях, помимо основного метаболизма, в организме образуются дополнительные количества тепла: в холоде — для обогрева тела, в жаркой среде — как следствие повышения температуры тканей и соответствующего ускорения биохимических реакций (кроме того, работа системы потоотделения вызывает дополнительные затраты энергии). Надо отчетливо понимать, что величина основного метаболизма не может быть снижена никогда, в том числе и при угрозе перегревания. Гомойотермных животных от порога тепловой смерти (температуры тела, при которой начинается денатурация белка) отделяют лишь несколько градусов Цельсия (человека — примерно 6 °С). Тем не менее, для обеспечения высокого уровня активности нервной системы теплокровные вынуждены поддерживать высокую скорость биохимических реакций, а это возможно лишь при высокой температуре тела. Ради получения названных преимуществ эволюционное развитие приблизило тепловое состояние высших животных и человека к опасному пределу. Второй источник тепла — поддержание позы. Даже небольшого изменения ее достаточно для значительного прироста теплопродукции. Так, у сидящего человека теплопродукция на 40—45%, а у стоящего на 70% выше, чем у лежащего. В условиях холода тонус скелетных мышц дополнительно возрастает (независимо от позы), что способствует сохранению постоянства температуры тела. Это так называемый холодовой мышечный тонус. Поясним: холодовым мышечным тонусом называется только прирост мышечного тонуса, вызванный воздействием внешней среды, но не суммарная величина Мышечного тонуса, регистрируемого в условиях холода. Третий источник тепла — двигательная активность. Примерно 75—80% энергии химических связей, используемой для выполнения любой мышечной работы, превращается в организме в тепло. При этом общий расход энергии (энерготраты) возрастает пропорционально тяжести работы. Так, даже ходьба медленным шагом троекратно увеличивает теплопродукцию. Тяжелый физический труд увеличивает энерготраты в 3—8 раз (см. разд. 11.1.5). Если прирост теплопродукции не уравновешивается охлаждающим действием внешней среды, активируются механизмы теплоотдачи, и образовавшийся избыток тепла немедленно выводится из организма. В холодной внешней среде гомойотермные животные, чтобы согреться, могут намеренно увеличивать свою двигательную активность. При средней и высокой степени мышечной активности тепла образуется так много, что строгое поддержание температуры ядра тела становится энергетически невыгодным. В этих условиях система терморегуляции позволяет температуре тела подняться до 39,0—39,5 °С — максимального уровня, не приводящего к снижению активности ферментов, и покуда возможно удерживает ее уже на этом предельном уровне. Если же теплопродукция столь велика, что и при полном использовании механизмов теплоотдачи все же происходит дальнейший рост температуры тела, животное бывает вынуждено снизить уровень двигательной активности. Например, песец во время длительного бега ложится на снег, чтобы избавиться от накапливающегося избытка тепла. Четвертый источник тепла — холодовая мышечная дрожь — сокращения скелетных мышц с частотой 10—20 раз в 1 с. Поскольку никакой внешней (полезной) работы при дрожи не совершается, вся энергия, расходуемая на эти мышечные сокращения, остается в организме в виде тепла. Холодовая дрожь способна за несколько минут повысить величину теплопродукции примерно в пять раз. Эта эволюционно молодая и очень эффективная терморегуляционная реакция используется организмом гомеотермов почти исключительно в ситуациях, когда необходимо срочно повысить температуру тела. Вызываемый дрожью прирост теплопродукции называют сократительным термогенезом. Такое название может вызвать неверное понимание. Поясним: под сократительным термогенезом понимается не общее количество тепла, образующегося при любом мышечном сокращении, но только прирост теплопродукции, вызываемый исключительно холодовой мышечной дрожью. На английский язык этот термин переводится как shivering thermogenesis («дрожательный термогенез»). Пятый механизм терморегуляции — несократительный термогенез. Он возник в эволюции раньше, чем сократительный. При сильном и, главное, длительном воздействии холода на организм теплокровного энергия химических связей начинает превращаться в тепло непосредственно, минуя фазу механической работы, т. е. без сокращения мышц. При вскрытии адаптированных к холоду животных в межлопаточной области обнаруживают скопление особой бурой жировой ткани, в которой количество митохондрий значительно больше чем в обычной (белой) жировой ткани. Поэтому образование тепла в бурой жировой ткани происходит более интенсивно. Симпатические нервные волокна и адреналин, выделяемый мозговым веществом надпочечников, через (?—адренорецепторы бурой жировой ткани активируют в ней липолиз. Активация несократительного термогенеза происходит более медленно, чем возникает холодовая дрожь. Расположение бурой жировой ткани в проекции средостения, в непосредственной близости от спинного мозга и сосудов, несущих кровь к головному мозгу, указывает на ее предназначение — обогревать центральную нервную систему при угрозе ее переохлаждения. Поиски бурой жировой ткани у человека js целом не увенчались успехом. Только у недоношенных младенцев удается найти ее мелкие островки, но не в межлопаточной области, а диффузно — по всему телу. Тем не менее, и у взрослого человека несократительный термогенез имеет место: предполагают, что в процессе онтогенеза специализированный орган несократительного термогенеза —бурая жировая ткань — исчезает и ее роль берет на себя скелетная мускулатура. Из числа гормонов наибольшим влиянием на теплопродукцию обладают йодтиронины и адреналин. Гормоны эти обладают универсальным катаболическим действием и усиливают образование тепла не только в бурой жировой ткани, но и практически во всех тканях. При необходимости повысить образование тепла гипоталамус увеличивает высвобождение тиреолиберина, тот стимулирует выброс аденогипофизом тиреотропного гормона, воздействие которого на щитовидную железу приводит к увеличению концентрации в крови три— и тетрайодтиронинов (см. рис. 11.9). Гормоны щитовидной железы и высвобождающиеся в кровь из мозгового вещества надпочечников адреналин и норадреналин (последний — в небольших количествах) оказывают повсеместный катаболический эффект и способствуют разобщению окислительного фосфорилирования. Все это приводит к росту теплопродукции. Воздействие холода на теплокровных с малой и средней массой тела (до 100 кг) вызывает увеличение теплопродукции. У крупных млекопитающих (крупный рогатый скот, олени, медведи, тюлени и др.) соотношение «масса тела/площадь поверхности тела» (а, следовательно, и соотношение «теплопродукция/теплоотдача») значительно выше, чем у мелких. Поэтому крупные гомойотермы в увеличении теплопродукции не нуждаются: им и в условиях холода достаточно того тепла, которое образуется в результате основного метаболизма и обычной двигательной активности. 11.3.6. Теплоотдача = = http://medvuz.com/noz/373.php Рассеивание тепла в окружающую среду является для гомойотермных организмов жизненно необходимым. Так, накопление в организме только того количества тепла, которое образуется в результате основного метаболизма, при полном отсутствии теплоотдачи за несколько часов привело бы к смерти от перегревания. Например, удельная теплоемкость человеческого тела составляет 0,83 ккал х кг—1 х град—1 (3,48 кДж х кг—1 х град—1), т. е. для того, чтобы повысить температуру тела на 1 °С, необходимо затратить 0,83 ккал на каждый килограмм массы. Активность ферментов резко снижается уже при температуре тела 43 оС, для этого температура тела должна повыситься на 6 оС. Величина основного метаболизма равна 1 ккал х кг—1 х ч—1. Следовательно, время, в течение которого основной обмен при полном отсутствии теплоотдачи повысит температуру тела до летального уровня, равно (0,83 х 6)/1 = 5, т. е. пяти часам. Реально необратимые изменения произойдут еще быстрее, так как по мере роста температуры тела растет и скорость метаболизма, а следовательно, и теплопродукция. Тепло покидает живой организм несколькими путями. Теплопроведение (лат.: conductio, условное обозначение — К) — передача тепла предметам, с которыми тело соприкасается непосредственно. В положении стоя этот путь теплоотдачи имеет наименьшее значение: в лапах животных есть специальные механизмы сбережения тепла (см. ниже), человека защищает обувь (но только сухая). Когда животное или человек садится и, особенно, когда ложится, площадь контакта с землей, полом и т. п. многократно возрастает и, соответственно, увеличиваются потери тепла. Поэтому животные в норах и гнездах устраивают подстилку из сухих растений. Громадное значение этот путь теплоотдачи приобретает в случае, когда лежать приходится на мокрой холодной земле (теплоизолирующие свойства меха или одежды при этом уменьшаются примерно в 20 раз). Следующий путь — теплоизлучение (лат.: radiatio — R). Все предметы (имеющие температуру выше О К) излучают инфракрасные лучи. Согласно закону Стефана—Больцмана обмен тепловыми лучами происходит пропорционально разности четвертых степеней температур (в Кельвинах) тела и окружающих его предметов: R=T кожи4 – Тстен4 (2), Даже небольшая разница температур приводит к значительному различию в количестве излучаемой энергии. В условиях умеренного и особенно холодного климата человек или животное практически всегда окружены предметами, имеющими температуру на несколько десятков градусов ниже температуры его тела. Значительные потери тепла радиацией происходят постоянно. Особенно важен этот путь теплоотдачи в случае, когда температура воздуха существенно выше температуры окружающих предметов: в заглубленных помещениях с постоянно холодными стенами теплый воздух не согревает тело. Поэтому в северных странах люди строили печи, чтобы отапливать стены домов. В странах с умеренным климатом достаточно было согревать воздух помещений с помощью каминов. Для человека особенность этого пути еще и в том, что радиационных потерь тепла он долго не замечает и потому не предохраняется от них, что становится причиной многих простудных заболеваний, как общих, так и особенно локальных — радикулитов, миозитов и т. п. Одежда снижает потери тепла радиацией. Холодные каменные или бетонные стены желательно покрывать термоизоляционными материалами (дерево, ковры). В условиях жаркого климата может происходить и обратный процесс: организм получает дополнительное количество тепла в результате излучения окружающих его предметов (стены, скалы, барханы). Особое значение имеет прямое воздействие солнечного излучения на тело. Мех или перья предохраняют животное от инсоляции (освещения солнечными лучами) в течение короткого времени, необходимого, чтобы преодолеть открытый участок местности и снова спрятаться в тень. Тело человека хорошо защищает от излучения свободная хлопковая одежда. Идеальной защитой является «каркасная» (из стеганой ваты) одежда, которую носят народы Центральной Азии. Пребывание человека в такой среде полностью или частично обнаженным быстрее приводит его к перегреванию. Третий из путей, по которому тепло покидает организм, — конвекция (лат.: convectio — С). Тело согревает слой воздуха (или воды), непосредственно контактирующий с кожей. Нагретый таким образом воздух поднимается вверх, давая место более холодному. В безветренную погоду потери тепла конвекцией минимальны. Ветер, сквозняк или искусственная вентиляция помещения многократно усиливают теплоотдачу конвекцией. При необходимости рассчитать скорость охлаждения тела обязательно учитывают не только температуру воздуха, но и скорость ветра. При погружении в воду конвекция становится главным (90%, остальное — теплопроведение) и чрезвычайно мощным путем теплоотдачи. В воде тело теряет тепло в 3—5 раз быстрее, чем на воздухе (при той же температуре): теплоемкость воды в 4 раза больше, а теплопроводность — в 25 раз выше, чем воздуха. Поэтому водные теплокровные (тюлени, моржи, киты и др.) имеют толстый термоизолирующий слой подкожного жира. Для человека, попавшего в холодную воду, единственно правильная тактика — уменьшить до минимума количество движений, чтобы не увеличивать дополнительно потери тепла конвекцией и теплопроведением. Последний из возможных путей теплоотдачи — испарение жидкости с поверхности тела (лат.: evaporatio — Е). Оно имеет большее значение для человека, чем для животных из—за отсутствия у них развитой системы потоотделения. Каждый грамм воды, испаряющейся с поверхности тела, снижает теплосодержание организма на 0,58 ккал (2,45 кДж). У человека при различных температурах окружающей среды и степенях двигательной активности величина потоотделения может колебаться от пренебрежимо малого количества до нескольких сот граммов и даже килограммов за 1ч. (В особых лабораторных условиях удавалось получить около 5 кг/ч.) Полностью обнаженный человек способен испарять в 1 ч не более 700 г пота. Если потоотделение превышает эту величину, избыток жидкости стекает с тела. Затраты энергии на образование этого избыточного количества пота оказываются бесполезными и только ухудшают тепловое состояние организма. И в этом случае одежда, легко впитывающая пот, а затем его испаряющая, является средством защиты: охлажденная испарением пота, она забирает некоторое количество тепла кожи путем радиационного обмена. Пот — не единственная жидкость, испаряющаяся с поверхности тела. У человека за сутки примерно 600 г воды (или 25 г каждый час) испаряются, минуя потовые железы, непосредственно сквозь стенки капилляров кожи и слизистых оболочек. Это так называемые неощущаемые влагопотери (лат,: perspiratio insensibilis). Они не прекращаются и в условиях холода, когда человек не потеет. Испарение жидкости со слизистых оболочек верхних дыхательных путей у человека составляет лишь несколько процентов от общих влагопотерь. У некоторых животных, например, у собак, существует механизм учащенного дыхания (тахипноэ (от греч. tachys — скорый, быстрый и рnоё — дыхание)), позволяющий значительно увеличить теплоотдачу испарением слюны с поверхности языка и слизистой оболочки полости рта. Животные, у которых отсутствует механизм полипноэ (например, крысы, кролики), в жаркой среде облизывают передние лапы, чтобы увеличить испарение. Животные, имеющие возможность купаться, решают эту проблему еще проще. Относительная влажность воздуха колеблется от 12—20% в аридной (от лат. aridus — сухой) зоне пустынь до 85% и более в юмидном (от лат.: humidus — влажный) тропическом поясе Земли. Потери тепла испарением минимальны при высокой влажности воздуха и максимальны — при низкой. Относительная влажность показывает отношение содержания паров воды в единице объема воздуха к максимально возможному содержанию их в том же объеме и при той же температуре. При охлаждении воздуха его относительная влажность возрастает, при нагревании — снижается. Например, наружный воздух с температурой —7 оС и относительной влажностью 50% при согревании его в жилых помещениях до 21 оС приобретает относительную влажность 10%, т. е. становится очень сухим и неблагоприятно действует на слизистые оболочки дыхательных путей, поэтому требует искусственного увлажнения. При неизменной средней относительной влажности воздуха соотношение между количествами тепла, покидающими тело различными путями, зависит от температуры окружающей среды (рис. 11.10, 11.11). При +21 оС (температура жилых помещений) доля излучения (R) в общих теплопотерях составляет более 50%. Нагревание воздуха до +35°С (когда его температура становится равной температуре открытых участков кожи) снижает долю R до нуля. Одновременно доля конвекции (С) снижается с примерно 15% также до нуля, а доля испарения (Ј), наоборот, возрастает с 15 до 100%. Рис. 11.10 Изменение доли испарения (Е). излучения (R) и конвекции (С) в общей теплоотдаче человеческого тела (%) в зависимости от температуры воздуха Рис. 11.11 Механизмы физической и химической терморегуляции Таким образом, при температуре воздуха +35°С испарение остается единственным путем теплоотдачи. Это объясняет, почему человек (обладающий развитой системой потоотделения) намного легче переносит пребывание в условиях сухих пустынь, чем во влажных джунглях экваториального пояса. Холоднокровные и особенно насекомые, для которых поддержание постоянства температуры тела не является жизненно необходимым, наоборот, многократно преобладают в тропиках. Оболочка обладает прекрасными теплоизоляционными свойствами (чем толще подкожный жировой слой, гуще и длиннее мех, тем большими). Толщу жира пронизывает сосудистая сеть, способная быстро заполнить горячей кровью сосуды кожи, непосредственно контактирующие с эпителием и через него — с окружающим тело воздухом. Тепло рассеивается в окружающую среду с открытых участков кожи. У человека эту функцию могут выполнять любые части тела, не защищенные одеждой, однако некоторые из них имеют особое значение в теплоотдаче. Это прежде всего кисти и предплечья, а у человека, ходящего босиком, — еще и стопы и нижняя часть голеней. Так, например, поверхность кисти составляет лишь 7—8% общей площади поверхности тела, но кровоток в кисти может изменяться в десятки, если не в сотни раз, и это создает громадные возможности для регулирования теплоотдачи. В целом у человека в зависимости от потребностей терморегуляции величина кожного кровотока может изменяться от 1—2 до 30% минутного объема кровообращения (который в покое равен примерно 5 л/мин). У животных, большая часть тела которых покрыта мехом или перьями, есть специализированные органы теплоотдачи, где в непосредственной близости к поверхности тела находится развитая сосудистая сеть: уши кролика, хвост крысы, лапы и клюв птиц, у рогатых — рога и т. п. Так, кровоток в сосудах уха кролика может возрастать в десятки раз. При необходимости, наоборот, повысить термоизоляционные свойства оболочки тела многие животные используют пилоэрекцию (от лат. pilus — волос и erigo, erectum — выпрямлять, поднимать). Основания волосков, составляющих меховой покров, снабжены миниатюрными мышцами, сокращение которых переводит волоски в вертикальное положение. В результате толщина меха и его термоизоляционные свойства увеличиваются. У человека пилоэрекция сохранилась в рудиментарном виде («гусиная кожа»). Северные виды животных часто имеют пушистый хвост, предназначенный для того, чтобы во время отдыха закрывать им области интенсивной теплоотдачи — голову и лапы («скручивание в клубок»). Вазомоторная реакция — перераспределение части кровотока из ядра в оболочку — происходит благодаря наличию в стенке сосудов (главным образом — артериол) гладкомышечных элементов, находящихся под влиянием многочисленных регуляторных механизмов (рис. 11.12). Наиболее мощным влиянием на сосудистый тонус обладают симпатические нервные волокна. При повышении температуры тела гипоталамические центры терморегуляции через нисходящие нервные пути так изменяют активность симпатических нейронов боковых рогов спинного мозга, чтобы: (а) к сосудам ядра тела по симпатическим волокнам пришло больше нервных импульсов, что повысило бы тонус этих сосудов и вытеснило часть циркулирующей в них крови в сосуды оболочки тела; (б) к сосудам оболочки тела (артериолам и артерио—венозным анастомозам — см. ниже), наоборот, пришло бы меньшее, чем прежде, количество симпатических импульсов, наступила бы частичная дилатация, позволяющая многократно увеличить кровоток в коже и слизистых оболочках, а следовательно, и теплоотдачу. Необходимо понимать, что непосредственной причиной перераспределения кровотока является не увеличение или снижение тонуса симпатической нервной системы в целом (что привело бы к повышению или снижению системного артериального давления), но перераспределение тонуса между отдельными группами симпатических нейронов. Это позволяет при терморегуляционных реакциях поддерживать практически неизменный уровень системного артериального давления. Следовательно, сосудодвигательный контроль периферических артериол обеспечивает либо подачу артериальной крови в кожу, либо ее шунтирование. В ответ на низкую температуру внешней среды кровь к поверхности тела эндотермного животного почти не доходит. При высокой температуре окружающей среды кровь направляется в сосуды кожи, где она отдает часть тепла. У эктотермных животных кожный кровоток часто усиливается для более энергичного поглощения тепла из внешней среды. В оболочке тела в осуществлении реакции перераспределения кровотока важнейшую роль играют особые шунтирующие сосуды — артерио—венозные анастомозы (АВА). Вблизи от поверхности тела они соединяют артериолы и венулы в обход капилляров. Если классические капилляры кожи предназначены для питания тканей (снабжения их кислородом и отведения продуктов обмена), то АВА ни в одном из этих процессов не участвуют. Их единственное назначение — быстро «сбрасывать» значительные количества горячей артериальной крови в подкожную венозную сеть, которая благодаря своей большой емкости и низкой линейной скорости кровотока становится мощным «теплоотдатчиком». Например, у овцы, помещенной в жаркую среду, кровоток в АВА возрастает в 5—10 раз. Рис. 11.12 Перераспределение части кровотока из ядра тела в его оболочку для увели­чения теплоотдачи А — низкая теплоотдача; Б — вы­сокая. Рис. 11.13 Лицо человека на экране тепловизора: серьезное выражение (А), человек улыбается (Б) Наиболее высокие температуры (32—33 °С) наблюдаются на губах и в углах рта, наиболее низкие (29—30 °С) — на крыльях носа и скулах. Сокращение мимических мышц меняет конфигурацию области высокой температуры (причиной является изменение кожного кровотока). При высоком уровне двигательной активности (например, при длительном беге), особенно в условиях жаркой среды возникает явление конкуренции за кровь между: (а) мышцами, которым она необходима для обеспечения кислородом мышечного сокращения, и (б) кожей, нуждающейся в увеличении кровотока для выведения из организма дополнительных количеств тепла. Очевидна неэкономность такого механизма: в венозную систему уходит часть крови богатой кислородом и питательными веществами, однако создание особой (отдельной от сердечно—сосудистой) системы переноса тепла к поверхности тела явно было бы еще менее экономным решением. В конечностях теплокровных, соприкасающихся с холодной почвой или водой, есть механизм, позволяющий сберегать тепло. Артерии, несущие теплую кровь от ядра тела, расположены в конечностях в непосредственной близости от глубоких вен, возвращающих охлажденную кровь в ядро. Благодаря такому расположению артериальная кровь по мере ее продвижения успевает значительную часть содержащегося в ней тепла передать венозной крови и вернуть его таким образом в ядро тела. Под действием холода происходит перераспределение части кровотока в обратном направлении — из оболочки в ядро. В результате температура периферических тканей значительно снижается, и это иногда создает угрозу отморожения открытых участков тела, особенно конечностей. Чтобы предупредить это, периодически (у человека — каждые 15—20 мин) сосуды оболочки расширяются и волна теплой крови восстанавливает гомеостаз в периферических тканях, после чего наступает новый период вазоконстрикции и соответствующее их охлаждение. Теплоотдачу с различных областей поверхности тела можно наблюдать с помощью методики тепловидения (термографии) — регистрации невидимого инфракрасного (теплового) излучения поверхности тела человека на экране тепловизора (рис. 11.13). 11.3.7. Тепловой баланс организма = = http://medvuz.com/noz/374.php Для ситуаций, в которых организму удается поддерживать относительное постоянство температуры тела, справедливо уравнение теплового баланса: 00+РП=К+R+С+Е (3), где 00 — основной обмен; РП — рабочая прибавка, т. е. величина, на которую возрастает скорость метаболизма при выполнении мышцами какой—либо работы. У млекопитающих она в 4—5 раз превышает полезную (т. е. внешнюю) работу, так как коэффициент полезного действия у них равен примерно 20—25%. К — теплопроведение. (Остальные обозначения — те же, что и на рис. 11.10.) Таким образом, сколько тепла образуется за единицу времени в организме теплокровного в результате основного метаболизма и активных движений, столько должно за то же время покинуть тело путем теплопроводения, излучения, конвекции и испарения. Только в этом случае тепловой баланс (равенство теплопродукции и теплоотдачи) сохранится и температура тела не изменится. При значительных теплопотерях включаются дополнительные источники теплообразования (холодовой тонус — XT, сократительный и несократительный термогенез — СТ и НСТ). В этом случае формула примет вид: 00 + РП + ХТ+ СТ + НСТ =K+R+C+E (4). 11.3.8. Диапазоны терморегуляции = http://medvuz.com/noz/375.php У обнаженного человека, бодрствующего в положении лежа при температуре воздуха +26—28 °С, теплопродукция минимальна (тепло образуется только как результат основного метаболизма), потоотделение отсутствует, постоянство температуры тела поддерживается исключительно за счет вазомоторной реакции (т. е. перераспределением крови между ядром и оболочкой). Этот температурный диапазон называется термонейтралъной зоной (рис. 11.14). При более низких температурах среды активируется теплопродукция, при более высоких — включается реакция потоотделения. Сильное и длительное воздействие холодной или жаркой среды может сделать невозможным поддержание теплового баланса организма (нормотермии) даже при крайнем напряжении механизмов терморегуляции. В этих случаях температура тела отклоняется от нормальных значений более чем на 1—2 °С и наступает состояние переохлаждения или перегревания. Резкое повышение температуры ядра тела гомойотермного животного, не связанное с лихорадкой и в случае дальнейшего развития способное привести к нарушению функций органов и систем, называется гипертермией (перегреванием). Даже относительно небольшое перегревание в сочетании с неподвижностью (длительное стояние на солнце) может вызвать расширение кровеносных сосудов, падение кровяного давления и как следствие этого — нарушение кровоснабжения головного мозга и коллапс (тепловой обморок). Потоотделение при этом не нарушено (кожа влажная), и температура тела может мало отличаться от нормальных значений. Интенсивное и длительное воздействие жаркой среды значительно повышает температуру тела, и когда она достигает примерно 43 "С, происходят необратимые изменения в нейронах мозга, деятельность нервных центров, в том числе и центров терморегуляции, нарушается, потоотделение прекращается (кожа сухая и горячая), температура тела повышается дополнительно, происходит отек Риc. 11.14 Диапазоны терморегуляции мозга, наступает состояние комы, а за ним и смерть от теплового удара. Для человека, выполняющего тяжелую мышечную работу в жаркой среде, предельно допустимыми считаются: температура ядра тела 38,7 оС и частота сердечных сокращений 170 уд./мин. Органические поражения головного мозга, а также наркоз могут нарушить деятельность гипоталамических центров терморегуляции, что приводит к чрезмерному усилению теплопродукции в скелетной мускулатуре, повышению температуры тела до 40 °С и более, а иногда и к смерти. Этот процесс получил название злокачественной гипертермии. Под гипотермией понимают процесс, развивающийся в организме теплокровного в результате значительного снижения температуры ядра тела и при дальнейшем развитии способный привести к нарушению функций органов и систем. Состояние организма теплокровного под действием холода претерпевает значительные изменения, проходя при этом через несколько периодов, фаз и стадий: В течение нормоксического периода сохраняется самостоятельное легочное дыхание, и потому напряжение кислорода в тканях головного мозга поддерживается на достаточном уровне. Если охлаждение происходит медленно, то в течение некоторого времени напряжение терморегуляционных механизмов оказывается способным поддерживать температуру ядра тела на уровне, близком к нормальному (выше 35 °С). Это фаза компенсации. Если же интенсивность и/или продолжительность охлаждения превышают возможности системы терморегуляции по поддержанию гомеотермии, температура ядра тела падает ниже 35 °С, и наступает фаза декомпенсации, соответствующая началу собственно переохлаждения. Она подразделяется на три стадии. В адинамическую стадию снижается потребление кислорода, теплопродукция и двигательная активность. При снижении температуры ядра тела до 26—2 7 оС наступает ступорозная стадия переохлаждения, наиболее характерным признаком которой является выраженная сонливость и затрудненность движений. Для судорожной стадии характерно падение температуры ядра тела ниже 26 °С, редкое дыхание, судороги, в том числе дыхательных мышц, брадикардия, аритмия и нарушение микроциркуляции вследствие снижения тонуса сосудов, замедления кровотока и повышения вязкости крови. При температуре тела ниже 20 °С происходит остановка сердца и наступает аноксический период переохлаждения. Падение напряжения кислорода делает изменения, происходящие в головном мозге, необратимыми, и наступает смерть. 11.3.9. Тепловая и холодовая адаптация = = http://medvuz.com/noz/376.php Механизмы тепловой адаптации наиболее совершенны в организме человека, поскольку только он обладает развитой системой потоотделения. Представление о том, что адаптированный к жаркому климату человек потеет меньше, неверно. В сухом жарком климате максимальное увеличение испарения — единственный способ поддержания постоянства температуры тела. Адаптированный к этим условиям человек совершает более экономные движения, держится в тени, переносит большую часть работы на прохладное время суток, но при выполнении стандартной нагрузки выделяет пота столько же (в расчете на единицу массы тела), сколько и неадаптированный индивид, но прирост потоотделения у него происходит быстрее, чем у неадаптированиого. К безусловному рефлексу добавляется и условный рефлекс; система потоотделения активируется сразу же вслед за возбуждением терморецепторов кожи и слизистых оболочек, т. е. до того, как к гипоталамическим центрам начнет притекать кровь с повышенной температурой. Система потоотделения у человека, длительно проживающего в условиях жаркого климата, сохраняет резервы для акклиматизации к еще более высокой температуре среды: объем плазмы увеличен, в потовых железах усилена реабсорбция натрия, что позволяет организму более экономно его расходовать. В результате акклиматизированный человек теряет с потом натрия в несколько раз меньше, чем неакклиматизированный. Поэтому потребность в дополнительных количествах поваренной соли в рационе возникает только при исключительно высоких и длительных нагрузках на систему потоотделения (например, во время пешего перехода по пустыне). Во всех других ситуациях дефицит этого вещества в организме не возникает (современный человек потребляет соль в избыточных количествах). При одинаковом уровне потоотделения акклиматизированный человек испытывает более сильную жажду: он теряет с потом меньшие количества натрия, вследствие чего осмотическое давление его крови выше, чем у неакклиматизированного индивида. Как было показано выше, сочетание температуры воздуха +35 °С и относительной влажности 100% ставит предел возможностям организма теплокровного поддерживать состояние гомеотермии. Истинная адаптация к таким условиям невозможна. Единственный выход — максимально ограничить двигательную активность и ожидать снижения температуры внешней среды. Человек решает эту проблему еще и созданием искусственной микросреды в помещениях с кондиционируемым воздухом. Длительное воздействие холода вызывает в организме животного характерные признаки акклиматизации: отрастает мех, в межлопаточной области развивается бурая жировая ткань (что позволяет усилить несократительный термогенез), активируется щитовидная железа (гормоны которой усиливают катаболизм и, соответственно, образование тепла), снижается коэффициент полезного действия мышечного сокращения, порог холодовой дрожи смещается в область более низких температур и др. В эксперименте подобные изменения наступают у белых крыс после 3—4 недель пребывания при температуре +6 оС. Вопрос о механизмах холодовой адаптации человека сильно осложняется тем, что человек практически никогда в ней не нуждается. В странах с умеренным и холодным климатом человек 90—95% своего времени проводит в искусственной среде, создаваемой микроклиматом жилых и производственных помещений, транспорта и т. п. Исследования рыбаков залива Св. Лаврентия (Канада) и гренландских эскимосов показали, что одежда этих жителей Крайнего Севера настолько совершенна (теплоизолирующие ее свойства оцениваются в 6 кло (кло — от англ. do (thing) — одежда — внесистемная единица теплоизоляционных свойств одежды; 1 кло соответствует теплоизоляции, обеспечиваемой мужским костюмом (пиджак, брюки, рубашка, белье)), что полностью предохраняет тело от охлаждения. Таким образом, жители Крайнего Севера всю жизнь проводят в субтропическом микроклимате своей одежды. Признаки локальной холодовой адаптации у них обнаружены только в сосудистых реакциях тканей кистей и лица: при действии холода эти люди испытывают менее сильные болевые ощущения. Изменения, наблюдаемые в организме человека, переехавшего из зоны умеренного климата на Север, обусловлены воздействием не столько холода, сколько всего комплекса природных и социальных факторов (полярная ночь, иной состав пищи и многое другое). Тем не менее, есть немногочисленные группы обитателей Земли, у которых присутствуют признаки общей холодовой адаптации. Это бушмены пустыни Калахари, аборигены Австралии, индейцы Огненной Земли и, до недавнего времени, ама — женщины—ловцы жемчуга в дальневосточных морях. Главный механизм холодовой адаптации в этих случаях состоит в снижении коэффициента полезного действия мышечного сокращения, что яри выполнении физической работы приводит к образованию большего количества тепла. Коренные австралийцы, помимо этого, вырабатывают у себя привычку не просыпаться от холодовой дрожи. Такой же навык удавалось выработать и у европейских добровольцев. Подводя итог, можно сказать, что человек обладает значительными возможностями к тепловой и к холодовой адаптации, хотя последняя используется им крайне редко. Гомойотермные животные обладают большими возможностями адаптации к холоду, но в условиях жаркого климата из—за отсутствия у них развитой системы потоотделения вынуждены ограничиваться поведенческой адаптацией. 11.3.11. Онтогенез терморегуляции = http://medvuz.com/noz/378.php Новорожденные теплокровные имеют примерно ту же температуру тела, что и взрослые животные. Только в первые часы жизни человека температура его тела несколько ниже нормальных значений. Суточные колебания температуры тела у новорожденного младенца отсутствуют и появляются с первой недели постнатального развития. Размах суточных колебаний температуры тела у детей примерно равен 1,7 оС (т. е. больше, чем у взрослого). У ребенка и детеныша отношение площади поверхности тела к массе тела значительно больше, чем у взрослого. Поэтому для поддержания постоянной температуры тела новорожденный должен иметь более интенсивный основной обмен (теплопродукция на 1 кг массы его тела в 5 раз превышает таковую у взрослого). Чувствительность кожных терморецепторов у младенца повышена, прирост теплопродукции наблюдается уже при температуре воздуха +31 °С и осуществляется прежде всего за счет несократительного термогенеза (который способен обеспечить 2—3—кратное увеличение образования тепла) и лишь во вторую очередь — за счет сократительного, т. е. дрожи. Возможности младенца увеличивать теплоотдачу испарением ограничены, поэтому повышение температуры окружающей среды быстро приводит к росту температуры тела. Для новорожденных детенышей мелких млекопитающих (сусликов, хомяков и др.) поддержание гомойотермии — непосильная задача (это потребовало бы слишком большого увеличения теплопродукции). Поэтому в первые несколько недель жизни они целиком зависят от тепла, которое получают от контакта с телом матери. Система терморегуляции также неэффективна у недоношенных младенцев, в связи с чем их помещают в термостатируемые инкубаторы. Старение снижает эффективность всей системы терморегуляции: ослабевают ответы теплопродукции, реакции перераспределения кровотока и потоотделения в ответ на изменение температуры окружающей среды. Снижение двигательной активности (и теплопродукции) приводит к повышению предпочитаемой температуры среды (см. 11.3.1). Субъективно пожилые люди хуже переносят снижение температуры окружающей среды, чем ее повышение. В глубокой старости снижается величина основного метаболизма и температура ядра тела (иногда до 35 °С). 11.3.12. Лихорадка = http://medvuz.com/noz/379.php Лихорадка (синонимы: жар, горячка; греч.: pyrexia, от руг — огонь и echo — иметь; лат.: febris, от fervere — гореть) — преимущественно защитная типовая реакция гомойотермных животных на действие различных токсинов (чаще — инфекционной природы), характеризующаяся значительным повышением температуры тела и активацией иммунных процессов. Гален (II в. н. э.) полагал, что «противоестественный жар» возникает в сердце, откуда он распространяется по всему телу. Только в XVII в. Дж. Борелли опроверг эти представления, измерив температуру внутренних органов живого оленя. Взамен было выдвинуто предположение о том, что тепло образуется в результате трения крови о стенки сосудов. В XIX в. стало ясно, что в основе лихорадки лежит действие некоторых веществ (названных пирогенами) на деятельность нервных центров, в результате которого возрастает теплопродукция и снижается теплоотдача. Тогда удалось экспериментально вызвать у животных лихорадку парентеральным (минуя пищеварительный тракт) введением разнообразных веществ (мясного отвара, молока и др.). Современные представления о механизме развития лихорадки сформировались только в 1980—1990—е гг.благодаря исследованиям высокомолекулярных пирогенов (см. ниже). Рис. 11.15 Молекулы эндотоксина в мембране бактерии (кишечной палочки) 1 — эндотоксин (липополисахарид), 2 — белок, 3 — фосфолипид, 4 — липопротеин, 5 — цитоплазма. Рис. 11.16 Структура молекулы эндотоксина 1 — липид А, 2 — сердцевидный олигосахарид, 3 — 0—специфическая цепь, 4 — повторяющаяся (20—40 раз) часть, 5 — гептоза, б — этаноламин, 7 — Kdo (полное название см. в тексте), 8 — фосфат, 9 — глюкозамин, 10 — жирные кислоты. В наружную мембрану многих бактерий (рис. 11.15) встроены молекулы липополисахаридов. До того, как была установлена химическая природа липополисахаридов, их называли бактериальными эндотоксинами. Это традиционное название используется в медицине и сейчас. Липополисахариды защищают бактериальную клетку от воздействия внешних неблагоприятных факторов (например, от антибиотиков) и нужны бактериям для размножения. В состав молекулы липополисахаридов входит 0—специфическая цепь (рис. 11.16). Именно она вызывает в организме теплокровного образование антител, способных специфично опознавать и обезвреживать липополисахариды. Другая часть молекулы этого соединения — липид А, воздействуя на макрофаги теплокровного, вызывает образование в них вторичных пирогенов, которые вызывают собственно лихорадку. Одновременно липид А стимулирует иммунную систему организма и таким образом повышает его резистентность к инфекциям и раку. Рис. 11.17 Главные звенья развития лихорадки (см также Патофизиология Новицкого, Е.Д. Гольдберга Тома 1 и 2 - 2009 г. = Новицкий Гольдберг Патофизиология Тома 1 и 2 - 2009 г. Авторы: под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой Библиография: Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с. : ил. Библиография: Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. - 640 с. : ил. 2_150/Новицкий_Патофизиология_т1_2009.doc 2_150/Новицкий_Патофизиология_т2_2009.doc 2_150/Новицкий_Патофизиология_т1_2009.pdf 2_150/Новицкий_Патофизиология_т2_2009.pdf 2_150/Untitled/-page=1&id=Patofiziologija_novickij_goldberg&menu=Patofiziologija_novickij_goldberg.htm ЛПС — липополисахарид, ЛСБ — липополисахарид—связывающий белок. ФНО — фактор некроза опухолей, ИЛ — интерлейкины, ПГЕ2 — простагландин Е2, ФАТ — фактор, активирующий тромбоциты, ТКА2 — тромбоксан А2, СОКП — сосудистый орган терминальной пластинки. Липополисахарид непосредственно не действует на терморегуляцию и иммунные процессы. Попадая в кровь, он присоединяется к специфическому белку плазмы (липополисахарид—связывающий белок), и этот комплекс взаимодействует с рецептором типа CD 14 на мембране макрофагов (рис. 11.17). Макрофаги в ответ высвобождают в плазму множество вторичных (эндогенных) пирогенов — полипептидных молекул массой 18—26 кДа, входящих в семейство цитокинов. В механизмах лихорадки наиболее значимы следующие цитокины: интерлейкины—1, —6 и —8 (ИЛ—1, ИЛ—6, ИЛ—8) и фактор некроза опухолей. Именно они вызывают изменения в иммунной системе и в терморегуляции. Одновременно с интерлейкинами и фактором некроза опухолей макрофаги выделяют и другие вещества: простагландины, в частности простагландин Е2, тромбоцит—активирующий фактор, тромбоксан А2, свободные кислородные радикалы О2—, перекись водорода и оксид азота. Совокупное их действие — в зависимости ОТ ИХ концентрации в плазме крови – либо стимулирует защитные силы организма, либо приводит к его разрушению и смерти. Интерлейкины и фактор некроза опухолей не проходят сквозь гематоэнцефалический барьер, непроницаемый для крупных гидрофильных молекул полипептидов. Они проникают не собственно в ткань мозга, но только в сосудистый орган терминальной пластинки — один из циркумвентрикулярных органов — небольших участков мозговой ткани как бы вынесенных «за барьер» (см. разд. 3.27). Здесь эндогенные пирогены активируют фосфолипазу А2 она превращает фосфолипиды клеточных мембран в арахидоновую кислоту, та превращается в простагландины и в частности в простагландин Е2. Липофильные простагландины легко проходят сквозь гематоликворный барьер в мозг, где воздействуют на центры терморегуляции, вызывая повышение установочной точки, за которым следует резкое ограничение теплоотдачи, увеличение теплопродукции и как следствие этого — повышение температуры тела. Вопрос о защитной функции лихорадки обсуждается уже более века. Само по себе повышение температуры внутренней среды организма на 2—3 °С не настолько велико, чтобы непосредственно воздействовать на рост и размножение многих микробов. Тем не менее, если предупреждать повышение температуры тела (не изменяя, насколько это возможно, других компонентов ответной реакции макроорганизма на проникновение в него инфекционного агента), это часто оказывает неблагоприятное воздействие на течение иммунных процессов. Применение в медицине ацетилсалициловой кислоты и других антипиретиков для снижения лихорадочной реакции основано на способности этих веществ подавлять избыточный синтез простагландинов. Характерно, что на нормальную температуру тела антипиретики не влияют. Возможно повышение температуры тела и условнорефлекторным путем, например, у спортсменов перед стартом, у студентов во время экзаменов, на производстве — в момент выполнения наиболее ответственных этапов профессиональной деятельности. Температура тела лабораторного животного, которому неоднократно вводили липополисахарид, повышается от одного вида лаборатории, т. е. без введения экзогенного пирогена. Субъективно человек воспринимает различие между реальной температурой своего тела и повышенной установочной точкой как озноб (ощущение холода, сопровождающееся «гусиной кожей» и мышечной дрожью), и пока это различие не исчезнет, он всячески старается дополнительно повысить температуру своего тела (с помощью одеял, горячего питья и пр.). Формируя механизм лихорадки, эволюция создала уравновешивающую ее антипиретическую систему. Возможно, фактор некроза опухолей одновременно с повышением температуры тела активирует и механизм, направленный на последующее ее снижение: усиливает высвобождение в головном мозге вазопрессина и ?—меланотропина (?—меланоцитостимулирующего гормона). Эти два пептида, не выходя из мозга в кровь, воздействуют на центры терморегуляции, ограничивая развитие лихорадки. Механизм никак не связан с гормональным действием этих двух веществ (высвобождение из гипофиза в системный кровоток и т. д.). Потенциальная мощность этой системы весьма велика: антипиретическое действие ?—меланотропина в 20 000 раз сильнее действия ацетоминофена — лекарственного препарата, применяемого для подавления лихорадки. Названный эффект обусловлен структурой С—конца молекулы: фрагменты, содержащие три или шесть аминокислотных остатков, способны снижать температуру тела так же, как и целая молекула ?—меланотропина. Лихорадка может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток (а иногда и недель), после чего в результате деятельности иммунной системы концентрация пирогенов в организме падает, воздействие их на гипоталамические центры терморегуляции устраняется и установочная точка снижается. Происходит резкое увеличение теплоотдачи: из—за притока крови в оболочку тела кожа приобретает характерный красный цвет, потоотделение становится профузным (обильным). Исчезновение дрожи ограничивает теплопродукцию (которая, тем не менее, остается выше величины основного метаболизма). Человек ощущает «внутренний жар» и сбрасывает с себя одеяла. Обильное потоотделение вызывает сильную жажду. Подавления лихорадки можно добиться и до естественного окончания — введением антипиретиков (см. выше). Способность лихорадить отсутствует у новорожденных. Возможно, это как—то связано с происходящей за несколько дней до родов активацией антипиретической системы матери. В детском возрасте (в отличие от периода новорожденности) лихорадочная реакция протекает более бурно, чем в организме взрослого. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ Химические связи в молекулах пищевых веществ — единственный источник энергии для живых организмов, которые возвращают ее в окружающую среду в виде тепла и работы. Аденозинтрифосфат (АТФ) — универсальный посредник между пищевыми энергоносителями и химическими реакциями в организме. Половина энергии пищи сразу превращается в тепло, из другой половины образуется АТФ (при полной утилизации одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ). В последующем расщеплении АТФ половина высвободившейся энергии превращается в тепло. На внешнюю работу человек тратит не более 1/4 всей потребленной в виде пищи энергии (КПД = 20—25%). Для исследования обмена энергии применяют прямую калориметрию — измерение в специальной камере количества тепла, вырабатываемого организмом. Другой метод — непрямая калориметрия — измерение выделения CO2 и потребления О2. Соотношение этих величин позволяет узнать, сколько тепла образовалось при использовании в окислении 1 л O2 (в среднем это примерно 5 ккал) и, таким образом, — интенсивность обмена. Существует и непрямая алиментарная калориметрия — сжигание пищи с измерением образовавшегося тепла. Около 1,1 ккал/мин, или 1600—1700 ккал/сут тратится на поддержание самого процесса жизни: активный транспорт веществ сокращения сердца и т. п. — основной обмен. Для всех теплокровных он примерно одинаков, если рассчитывать его на 1 м2 поверхности тела. Величина основного метаболизма зависит также от пола и возраста. Снижение основного метаболизма происходит только при длительном голодании. Усиление метаболизма вызывают: прием пищи (особенно белковой), изменение температуры среды, физическая работа и сильные эмоции (через активацию симпатического отдела автономной нервной системы, высвобожедение адреналина и гормонов щитовидной железы). Увеличение энерготрат до трех величин основного метаболизма обеспечивает работу умеренной тяжести, 3—8 раз соответствуют тяжелому труду, более 8 — очень тяжелому. В развитых странах преобладают труд умеренной тяжести и суточные энерготраты в 3100—3350 ккал. Энерготраты должны компенсироваться питанием: белки, жиры и углеводы поступают с пищей в соотношении 1:1:4 (15, 30 и 55% потребности в энергии, соответственно,). При недостатке одного из энергоносителей его можно заменить другим (1 г белков = 1 г углеводов == 0,5 г жиров). Помимо них, в рацион человека должны входить еще десятки веществ. В организме человека содержится двухмесячный запас энергии — 10 кг жира (1 г дает при окислении 9,3 ккал энергии). Гликоген (300 г) и глюкоза (20 г) — небольшие по величине, но мобильные запасы. При голодании на энергетические нужды расходуются также 2—3 кг белков. Животные в ходе эволюции утрачивали способность синтезировать многие необходимые им вещества. Человеческий организм нуждается в поступлении с пищей более чем 50 субстанций. Самый необходимый из компонентов питания — вода. Без нее человек может прожить не более 1 недели. Часть (у человека 1/10) воды, используемой организмом, образуется в нем самом из других веществ. Вода — универсальный переносчик питательных веществ, кислорода, тепла, метаболитов и гормонов. Она необходима для выведения из организма продуктов обмена (главным образом белкового и солевого). Минеральные вещества в организме человека поддерживают осмотическое давление (Na, C1), обеспечивают возбудимость клеточных мембран (Na, К, Са), переносят кислород (Fe), участвуют в образовании макроэргических соединений и нуклеиновых кислот (Р), желудочного сока (Cl), входят в состав гормонов (1), ферментов (Сu) или выступают в роли их кофакторов (Mg, Mn, Mo, Se и Zn), составляют основу костей и зубов (Са, Mg, P и F). Минеральные вещества, суточная потребность в которых более 100 мг, называют макроэлементами (Na, К, Са, C1, Mg и Р). Потребность в микроэлементах (Fe, Си, I, Сг, Mn, Mo, Se, Zn и F) — менее 100 мг/сут. Углеводы — главный источник энергии для организма. При недостаточном поступлении их с пищей в роли источника энергии их замещают сначала жиры, затем — аминокислоты. При избытке углеводов они превращаются в жир и откладываются впрок. Обратное превращение жирных кислот в углеводы невозможно. Липиды обеспечивают часть энергетических потребностей организма, служат материалом для синтеза фосфолипидов клеточных мембран. Жиры из растительного сырья и рыбы содержат незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты, препятствующие развитию атеросклероза: линолевую, ?—линоленовую и арахидоновую. Они — предшественники некоторых местных гормонов (лейкотриенов, простагландинов, простациклина и тромбоксанов). Избыточное потребление насыщенных жирных кислот и холестерина (мясо, молоко, маргарин) увеличивает риск развития ишемической болезни сердца и некоторых раковых заболеваний. Холестерин (животный жир, яичный желток) необходим для синтеза стероидных гормонов, он же играет важную роль в развитии атеросклероза. С жирами организм получает витамины A, D, Е и К. Из 20 аминокислот 9 или 11 (в зависимости от обстоятельств) не могут быть синтезированы в человеческом организме (незаменимые аминокислоты). Недостаток их в пище ограничивает создание собственных белков (структурных, ферментов, гормонов). Поэтому в питании предпочтительны белки животного происхождения — в них больше незаменимых аминокислот. Вегетарианское питание в принципе способно удовлетворить потребность человека в незаменимых аминокислотах. Витамины в многочисленных биохимических реакциях играют роль коферментов. Они входят в состав зрительных пигментов (А), регулируют обмен кальция и фосфора (D), являются антиоксидантами (Е, С), предупреждают геморрагии (К, С), участвуют в декарбоксилировании (B1, B6), тканевом дыхании (B2), окислительно—восстановительных реакциях (РР), синтезе биогенных аминов (B6), жирных кислот (В3, Н), стероидов, гема и ацетилхолина (В3), белков (B12, Н) и нуклеиновых кислот (Н, фолиевая кислота). Водорастворимые витамины (С, Р, группа В) содержатся преимущественно в растительной пище и накапливаться в организме человека не могут. Жирорастворимые витамины поступают с растительной и животной пищей и могут накапливаться в печени (А, D, К) и жировой ткани (Е). Недостаточное потребление витаминов приводит к развитию гиповитаминозов. Организму также необходимы витаминоподобные вещества (инозит, убихинон, витамин U и др.). Избыточное потребление некоторых витаминов (А, D) может приводить к гипервитаминозам. Пищевые волокна — компоненты стенки растительных клеток, почти не перевариваемые человеком: клетчатка, гемицеллюлоза, лигнин, смолы, пектины и пентозаны. В желудке жвачных клетчатка разрушается ферментами присутствующих там микробов. Волокна замедляют всасывание глюкозы в кровь и связывают холестерин пищи, препятствуя развитию сахарного диабета и атеросклероза. Клетчатка поддерживает перистальтику кишечника и мягкую консистенцию экскрементов, защищая тем самым стенку кишки от механического повреждения. Недостающие компоненты пищи могут быть заменены специальными пищевыми добавками, тем не менее, питание естественными продуктами является предпочтительным. В отношении регулирования температуры тела животные делятся на гомойотермных, или теплокровных (птицы и млекопитающие) и пойкилотермных, или холоднокровных (все прочие животные). Гомойотермы поддерживают температуру тела на постоянном уровне 36—39 оС, у пойкилотермов она определяется условиями внешней среды. Регулировать свое тепловое состояние холоднокровные могут только путем перемещения в более благоприятную среду (термопреферендум). Гомойотермия позволила кардинально усовершенствовать структуру и функции мозга, но и приблизила животных к порогу тепловой смерти: при температуре тела выше 39—40 оС активность некоторых ферментов снижается в десятки раз. Ради экономии энергии теплокровные поддерживают постоянство температуры тела только в центральных частях тела — «ядре», где расположены мозг, сердце и печень. «Оболочка» (кожа, подкожная клетчатка, поверхностный слой мышц) легко переносит изменения температуры. Границы между «ядром» и «оболочкой» непостоянны, в жаркой среде «ядро» расширяется, в холодной — суживается. Существует формула для подсчета средней температуры тела. Гипоталамические центры терморегуляции оценивают температуру омывающей их крови и интегрируют эту информацию с сигналами от кожных терморецепторов. Интегрированная оценка сравнивается с «установочной точкой гипоталамического термостата» (около 37,5 °С), и в зависимости от результата усиливается либо теплопродукция, либо теплоотдача. Теплоотдачу регулируют главным образом нейроны предоптической области переднего гипоталамуса, теплопродукцию — центры заднего гипоталамуса. В передаче возбуждения в них, кроме классических медиаторов, участвуют и нейропептиды: бомбезин, вазопрессин и кортикотропин. Источниками тепла в теле гомойотермного животного являются: основной обмен, поддержание позы, двигательная активность, холодовой мышечный тонус, холодовая дрожь и несократительный термогенез (образование тепла непосредственно из энергии химических связей, минуя механическую работу). Особенно активен несократительный термогенез в бурой жировой ткани. Тиреоидные гормоны и адреналин усиливают теплопродукцию. Тепло покидает организм несколькими путями: теплопроведением, излучением, конвекцией и испарением. При температуре воздуха 22 °С главную роль играет излучение, в жаркой среде — испарение. У человека тепло рассеивается в окружающую среду со всех участков кожи, не защищенных одеждой. У животных есть специализированные органы теплоотдачи, где сосудистая сеть подходит к поверхности тела: уши кролика, хвост крысы и т. п. В жаркой среде кровоток в этих органах может возрастать в десятки раз. Перераспределение части кровотока из ядра в оболочку происходит благодаря наличию в стенке артериол гладких мышц, регулируемых симпатическими нервными волокнами. В сосудах кожи и слизистых оболочек есть артерио—венозные анастомозы, способствующие теплоотдаче. Перегревание (гипертермия) и переохлаждение (гипотермия) вызывают в гомойотермном организме многочисленные нарушения физиологических функций. Человек, в отличие от других гомойотермов, обладает развитой системой потоотделения и потому хорошо адаптируется к жаркой сухой среде: объем циркулирующей плазмы возрастает, потери натрия с потом — снижаются. Возможности адаптации к жаркому влажному климату невелики для всех теплокровных. Холодовая адаптация связана с активацией щитовидной железы, развитием бурой жировой ткани и несократительного термогенеза, снижением порога мышечной дрожи и КПД мышечного сокращения. Человек редко использует свои возможности холодовой адаптации, поскольку защищен жилищем и одеждой. Многие теплокровные при изменении температуры окружающей среды способны переходить в состояние оцепенения (торпора) или спячки: ежедневной или сезонной, зимней (гибернация) или летней (эстивация). Интенсивность метаболизма при этом снижается в десятки раз. Температура тела во время зимней спячки у мелких животных поддерживается на уровне +2 оС, у крупных — около 30 оС. Эстивация позволяет двоякодышащим рыбам при высыхании рек выживать в грязевом коконе в течение нескольких лет. Теплопродукция и суточные колебания температуры тела у детей больше, чем у взрослых, из—за высоких теплопотерь и неразвитости систем регуляции. Старение снижает эффективность терморегуляции. Липополисахариды мембран некоторых бактерий вызывают у теплокровных лихорадку — значительное повышение температуры тела и активацию иммунных процессов. В мозге есть механизмы, сдерживающие развитие лихорадки. Важную роль в них играют вазопрессин и ?—меланотропин. После нескольких часов или суток лихорадки иммунная система уменьшает концентрацию пирогенов, установочная точка снижается, теплопродукция уменьшается, теплоотдача усиливается, температура тела нормализуется. Введением салицилатов можно подавить лихорадку и до ее естественного окончания. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Баженов Ю. И. Термогенез и мышечная деятельность при адаптации к холоду. Л., 1981. Бартон А., Эдхолм О. Человек в условиях холода. М., 1957. Бузник И. М. Энергетический обмен и питание. М., 1978. Бышевский А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача. Екатеринбург, 1994. Грин Н., Cmaym У., Тейлор Д. Биология. В 3 т. М., 1990. Иванов К. П. Основы энергетики организма: Теоретические и практические аспекты. Т. 1. Общая энергетика, теплообмен и терморегуляция. Л., 1990. Лупандин Ю. В., Белоусова Г. П., Кузьмина Г. И. и др. Двигательные механизмы защиты организма от холода. Л., 1988. Мак—Мюрей У. Обмен веществ у человека. М., 1980. Марри Р., Греннер Д.. Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. В 2 т. М., 1993. Марьянович А. Т., Цыган В. Н.. Лобзин Ю. В. Терморегуляция: от физиологии к клинике. СПб., 1997. Слоним А. Д. Эволюция терморегуляции. Л., 1986. Сравнительная физиология животных. В 3 т. / Под ред. Л. Проссера. М., 1973. Т. 2. Физиология терморегуляции / Отв. ред. К. П. Иванов. Л., 1984. (Руководство по физиологии). Шмидт—Ниельсен К. Размеры животных: почему они так важны? М., 1987. Шмидт—Ниельсен К. Физиология животных. Приспособление и среда. В 2 кн. М.,1982. Кн. 1. ++++++++++++++++++++++++++++++ Яков Смородинский Название: Температура Издательство: Терра-Книжный клуб Год издания: 2008, 224 с. Формат: PDF 4_7/Температура_Смородинский2008.pdf Температура. Температура. Название: Температура. Автор: Т.Куинн Издательство: Москва, Мир Год: 1985 Страниц: 447 Формат: djvu Размер: 8 мб Лучшая монография по методам измерения температуры, устройству, проектированию ... Скачать 4_7/Температура_Куинн1985.djvu