Полтырев Рвота. Благодаря двигательной функции желудка осуществляется акт рвоты, возникающий рефлекторно при раздражениях, действующих на чувствительные окончания нервов, или автоматически, т. е. через кровь прямо на рвотный центр. Акт рвоты может возникнуть, -например, при раздражениях рецепторов корпя языка, носоглотки, слизистой пищевода и желудка, тонкой и толстой кишок, брюшины, органов мочеполовой, дыха-тельной и других систем организма. Иногда рвота по-никает при раздражении обонятельных и вкусовых ре-цепторов. Автоматически рвота возникает при отравле-нии ядами, введенными извне (апоморфин и др.), или образовавшимися в организме как при физиологических (беременность), так и патологических (воспаление, сепсис и т. п.) условиях. Рвота - сложнорефлек- торный, координированный двигательный акт защитного характера. Обычно он начи нается с антиперистальтики кишечника, в результате че го его содержимое поступа ет обратно в желудок, а спустя 10-20 с происходит раскрытие кардиального Рис. 29. Изменение моторики желудка и кишечника у собаки при рвоте (по Е. Б. Бабскому). А - движение желудка, Б - двенадцатиперстной кишки, В - тонкой кишки сфинктера, резкое сокраще-ние мускулатуры желудка при сильном напряжении мышц брюшного пресса и диафрагмы. Все это ведет к выбрасыванию содержимого из желудка через пищевод и полость рта наружу (рис. 29). При рвоте происходит рефлекторное сокращение мышц мягкого нёба и оттягивание корня языка книзу, благодаря чему закрывается вход в полость носа и гор-тань, что предотвращает попадание рвотных масс в но-совую полость и дыхательное горло. Афферентными нервами, участвующими в акте рво-ты, являются блуждающие, языкоглоточные и другие нервы эфферентными - блуждающие и симпатические нервы; иннервирующие кишечник, желудок и пищевод, а также ветви, иннервирующие диафрагму и брюшную стенку. Рвотный центр находится в продолговатом моз-ге, на дне четвертого желудочка. Возбуждение этого центра можно вызвать в порядке условного рефлекса, если какой-либо индифферентный агент сочетать во времени с действием раздражителя, вызывающего акт рвоты (В. Л. Крылов, Н. А. Подкопаев). Рвотные дви-жения возникают и при сильных сотрясениях головы. В этих случаях происходит непосредственное раздраже-ние рвотного центра. понос = с. 810 Walter Siegenthaler Differential Diagnosis in Internal Medicine: From Symptom to Diagnosis 2007 6_113/Diff Diagn Internal Medic2007.pdf Шмидт т3 с782 Дефекация и диарея Поступление каловых масс в прямую кишку вызывает рефлекторный акт дефекации (с. 361). У жителей западных стран нормальная частота актов дефекации колеблется от 3 раз в сутки до 3 раз в неделю. Частота актов дефекации сильно зависит от состояния толстого кишечника, и в первую очередь от его моторики и содержания воды в каловых массах. Поскольку диарея наблюдается при увеличении содержания воды в кишечнике до 200-300 мл, ее может вызвать уже небольшое нарушение всасывания воды в толстом кишечнике. Патофизиологические аспекты. При дефиците лактазы в тонком кишечнике (интолерантности к молоку) лактоза не расщепляется и в большом количестве поступает в толстый кишечник. Некоторая часть лактозы расщепляется в толстом кишечнике бактериями, но оставшегося количества достаточно для того, чтобы вызвать приток воды и понос, поскольку лактоза обладает большой осмотической активностью. Тот же эффект лежит в основе послабляющего действия таких плохо поглощающихся ионов, как ионы магния или сульфата. Все это примеры осмотической диареи. Другие группы слабительных действуют за счет превращения плотных контактов в «протекающие» контакты и изменения таким образом всасывающих свойств эпителия толстого кишечника. Слизистая толстого кишечника напоминает в этих случаях слизистую тонкого кишечника, так как неспособна поддерживать высокие градиенты, необходимые для задержки ионов Na+ и воды. К таким веществам относятся гидроксилированные жирные кислоты, в том числе рициновая кислота, желчные кислоты, не подвергшиеся всасыванию в тонком кишечнике и достигшие толстого кишечника в достаточно высокой концентрации (хологенная диарея), а также дифенольные слабительные типа бисакодила. Некоторые из этих слабительных подавляют также транспорт ионов Na+ за счет угнетения (Na+-K+)-АТФазы. DiBaise J.K. Nausea and Vomiting. p. 202-, Ch 29 In: Talley N.J., Ed. Practical Gastroenterology and Hepatology: Esophagus and Stomach. Blackwell, 2010, 473 p. 2_176/Practical Gastroenterology and Hepatology2010.pdf Summary Nausea and vomiting are common, frequently distressing and occasionally disabling symptoms that can occur due to a variety of causes. Although a diagnosis is possible in most cases of acute nausea and vomiting after completing a thorough history and examination, for those whose symptoms persist or are chronic and the diagnosis remains uncertain, further testing guided by the clinical presentation is generally indicated. Additional testing may include laboratory studies, radiologic and endoscopic imaging studies, and, occasionally, an assessment of gastrointestinal motor activity. The standard approach to the management of nausea and vomiting includes correction of fl uid, electrolyte, and nutritional defi ciencies, treatment of the underlying cause if known, and suppression of the symptoms using dietary, pharmacological, and, sometimes, surgical interventions. Importantly, correction of clinical consequences of vomiting such as dehydration, electrolyte abnormalities, and malnutrition, and suppression of symptoms should be initiated either before or concurrently with the diagnostic evaluation. Definition and Epidemiology Nausea and vomiting are common, frequently distressing, and occasionally disabling symptoms that can occur due to a variety of causes. Nausea is the painless, unpleasant, subjective feeling of an impending need to vomit. In contrast, vomiting is the rapid, forceful expulsion of upper gastrointestinal contents from the mouth. Nausea is frequently not followed by vomiting; however, vomiting is usually preceded by nausea. Retching refers to the repetitive contractions of the abdominal musculature and labored, rhythmic respirations that usually precede vomiting but may also occur without subsequent vomiting (i.e., ‘ dry heaves ’ ). Vomiting must be differentiated from regurgitation, which describes the effortless fl ow of gastroesophageal contents into the mouth, and rumination, whereby an effortless regurgitation of recently ingested food into the mouth occurs, followed by rechewing and reswallowing or spitting out. Both regurgitation and rumination are usually not preceded by nausea or, by defi nition, retching. While diffi cult to accurately assess the economic burden related to nausea and vomiting, when considering only the more common causes of acute nausea and vomiting such as acute gastroenteritis, postoperative, pregnancy and chemotherapy, it is apparent that the socioeconomic burden to affected patients and society (i.e., employers, health - care industry) is signifi - cant, related at least in part to restricted activities and social functioning, lost work productivity, increased length of hospitalization, and home nursing support [1] . Pathophysiology Much is known about the pathophysiology of vomiting due to its stereotypical behavior and relative ease of study using experimental models. In contrast, much less is known about nausea as it cannot be readily studied in animals. During the retching phase of vomiting, diaphragmatic, respiratory, and abdominal muscles simultaneously contract or relax and the glottis closes. With expulsion, prolonged contraction of several groups of muscles including the abdominal, intercostal, and laryngeal and pharyngeal muscles occurs in the absence of diaphragmatic contraction and the glottis opens. Heart and respiratory rates increase, sweating occurs, giant retrograde contractions develop in the small bowel, and both the gastric fundus and lower esophageal sphincter relax. Thus, it is important to realize that expulsion results not from a primary change in gut function but instead occurs because of changes in intra - abdominal and intrathoracic pressure generated by the muscles of respiration. Coordination of this combination of events takes place at the level of the medulla oblongata [2] . The major components of this neural circuitry include the area postrema in the fl oor of the fourth ventricle, which lies outside the blood – brain barrier and contains a “ chemoreceptor trigger zone ” that detects emetic agents in the blood and cerebrospinal fl uid and transmits this information to the nucleus tractus solitarius (NTS). Vagal afferent nerves from the gut that detect noxious luminal contents and changes in tone also terminate in the NTS. Neurons from the NTS project to a central pattern generator which then coordinates the previously described behaviors by projecting information to the various nuclei involved. The neurotransmitters involved in these processes are incompletely understood. Importantly, this central pattern generator is not a discrete site (i.e., “ vomiting center ” ) but instead consists of groups of loosely organized neurons throughout the medulla that must be activated in the appropriate sequence. Table 29.2 Acute and chronic causes of nausea and vomiting. Medications Antiarrhythmics, antibiotics, anticonvulsants, antiparkinsonian drugs, cancer chemotherapy, digoxin, exenatide, hypervitaminosis A, lubiprostone, metformin, narcotics, nicotine patch, non - steroidal anti - infl ammatory drugs, sulfasalazine, theophylline Drugs Alcohol, marijuana (cannabinoid - hyperemesis syndrome), opiates Toxin exposures Arsenic poisoning, food poisoning, heavy metals Radiation therapy Infections Gastrointestinal, non - gastrointestinal Organic gastrointestinal conditions Celiac disease, cholecystitis, cholelithiasis, Crohn disease, eosinophilic gastroenteritis, food allergy, gastroesophageal refl ux disease, hepatitis, hepatic failure, mechanical bowel obstruction, mesenteric ischemia, pancreatic cancer, pancreatitis, peptic ulcer disease, postoperative Functional gastrointestinal conditions Chronic intestinal pseudo - obstruction, cyclic vomiting syndrome, functional dyspepsia, chronic idiopathic nausea, functional vomiting, gastroparesis Non - gastrointestinal conditions Addison disease, angioedema, acute intermittent porphyria, brain tumor, congestive heart failure, diabetic ketoacidosis, hypercalcemia, hyper/hypothyroidism, increased intracranial pressure, Meniere disease, migraine, motion sickness, myocardial infarction, nephrolithiasis, occult malignancy, pregnancy, severe pain, uremia Psychiatric conditions Anxiety, conversion disorder, depression, eating disorder, panic disorder Shayne C.G. Toxicology of the Gastrointestinal Tract (Target Organ Toxicology Series) CRC, 2007, 378 p. author(s) C. Gad 2_176/Toxicology of the Gastrointestinal Tract2007.pdf p 22 Vomiting or emesis is the forcible expulsion of the contents of the upper tract (stomach and sometimes duodenum) through the mouth. The strongest stimuli for vomiting are irritation and distension of the stomach; other stimuli include unpleasant sights, general anesthesia, dizziness, and certain drugs such as morphine and derivatives of digitalis. Nerve impulses are transmitted to the vomiting center in the medulla oblongata, and returning impulses propagate to the upper tract organs, diaphragm, and abdominal muscles. Vomiting involves squeezing the stomach between the diaphragm and abdominal muscles and expelling the contents through open esophageal sphincters. Prolonged vomiting, especially in infants and elderly people, can be serious because the loss of acidic gastric juice can lead to alkalosis (higher than normal blood pH). !!!!!Walter Thieme, 2007, 1143 p. 6_113/Diff Diagn Internal Medic2007.pdf с. 41