где: dP - разница давления жидкости в начале и в конце участка трубки (1 мм рт ст, ~13,6 мм водн ст, ~ 133 Па), Q - объёмная скорость потока (мл / с).
     Приближенную оценку объёмной скорости потока жидкости можно получить по формуле Хагена-Пуазейля:

где: dP - разница давления жидкости в начале и в конце участка трубки, r - радиус трубки, η - жидкости, l - длина участка трубки, коэффициент 8 - это результат интегрирования скоростей движущихся в сосуде слоев жидкости. Отсюда,

Из этой формулы видно, что самой значимой переменной, определяющей сопротивление потоку жидкости, является просвет (радиус) трубки.
     Уравнение Хагена-Пуазейля используют как модель, описывающую движение крови по кровеносным сосудам. Подобное практическое применение описанной модели имеет серьезные ограничения.
     Математические модели (уравнения, формулы) гидродинамики, описывающие отношения между переменными, характеризующими движение жидкостей по цилиндрическим трубкам впервые были созданы независимо друг от друга двумя учеными: французским физиком и физиологом Ж. Пуазейлем (Jean Louis Marie Poiseuille, 1799-1869) и германским физиком и инженером-гидравликом Г. Хагеном (Gotthilf Heinrich Ludwig Hagen, 1797-1884, законы Хагена-Пуазейля). Эти модели справедливы для жестких трубок, ламинарного потока, гомогенной жидкости, смачиваемых поверхностей сосудов (трубок). Все эти свойства не соответствуют системе кровообращения, в которой кровеносные сосуды являются эластическими структурами с турбулентными пульсирующими потоками негомогенной крови. Тем не менее, уравнения Хагена-Пуазейля могут использоваться в гемадинамике как очень приближенное отображение реальности. В частности, существуют некоторые показатели деятельности системы кровообращения, созданные на основе этих уравнений.
     Еще более важным фактом, ограничивающим практическое использование уравнений Хагена-Пуазейля является то, что структуры и функции системы кровообращения по своей сущности являются вероятностными (Трифонов Е.В., 1978,..., ..., 1978,..., ..., 2015, …), в то время как созданные Хагеном и Пуазейлем уравнения гидродинамики - детерминистские модели. Отсюда, эти уравнения полезны лишь для очень приближенных логических рассуждений в гемадинамике о реальных структурах системы кровообращения и их реальных функциях.
     Из формул (1)  и  (2) видно, что первой по значимости, наиболее чувствительной переменной, определяющей сопротивление кровотока и объёмную скорость кровотока, является радиус потока крови, то есть радиус внутреннего просвета кровеносного сосуда. Эта переменная является главной управляемой переменной в организации кровотока. В частности, для того, чтобы в два раза увеличить или уменьшить сопротивление кровотоку, необходимо изменить радиус кровеносных сосудов приблизительно на ~19%. Радиус кровеносных сосудов регулируется сокращением и расслаблением гладкомышечных волокон их мышечной оболочки. Второй по значимости переменной, определяющей объёмную скорость кровотока, является градиент давления, процесс перепада давления от истока к стоку (направление потока от истока в сток) оценки давления потока. И, наконец, менее вариативными и меньшими по значимости являются вязкость крови и длина кровеносного сосуда. Естественно, что интерес физиологов направлен прежде всего на исследование наиболее значимых переменных, посредством изменения которых может регулироваться объёмная скорость кровотока в ткани, органе.

     4.  Средства управления потоком крови.
     В любых тканях, органах, системах микрогемациркуляция может управляться местными, эндогенными механизмами и внешними, экзогенными механизмами. Они находятся в иерархических отношениях, то есть иерархия эндогенных механизмов подчинена иерархии экзогенных механизмов.
     В общем, средства для управления или регулирования потоком крови, то есть управляющие сигналы (сигналы управления) могут быть нейрогенными или гуморальной природы. К гладкомышечным сфинктерным структурам любых микрогемасосудов, в частности артериол, по эфферентным нервным волокнам могут поступать управляющие сигналы в виде последовательности потенциалов действия и изменять тоническую и фазическую активность их гладкомышечных сфинктерных структур. Активность гладкомышечных сфинктерных структур артериол может управляться также посредством многих метаболитов, биоактивных неорганических и органических веществ.

     5.  Исполнительный аппарат регулирования потока крови. Эндогенными регуляторами и исполнительными структурами процессов регулирования кровотока в кровеносных микрососудах являются гладкие миоциты (лейомиоциты). Они являются тоническими и ритмическими пейсмекерами, клетками, обладающими самостоятельной тонической и ритмической сократительной активностью. Больше всего гладкомышечных миоцитов обнаруживают в терминальных артериях и артериолах микрогемациркуляторного русла.
     И тоническая, и ритмическая активность имеют две независимые компоненты: систематическую, то есть регулярную основу, и стохастическую составляющую. Обе эти компоненты являются сущностными и управляются отдельными механизмами. Отсюда, переменные, соответствующие этим компонентам характеризуют разные особенности тонической и ритмической сократительной активности артериол. При этом стохастическая составляющая, характеризующая вариативность процессов - более чувствительна к различным воздействиям и более информативна при оценке функций артериол по сравнению с регулярной (систематической) составляющей.
     Миогенные механизмы регулирования кровотока в артериолах являются эндогенными механизмами. Это элементарные механизмы в иерархии механизмов управления кровотоком. Эндогенные (миогенные) механизмы регулирования кровотока подчиняются экзогенным механизмам управления. Экзогенные механизмы по природе являются нейрогуморальными механизмами управления кровотоком.
     Каждый лейомиоцит обладает собственными, эндогенными неспецифическими клеточными механизмами структурно-функциональной организации. Структурно-функциональная организация, обеспечивающая нормальное сокращение и расслабление лейомиоцита (миоцита гладкой мышечной ткани) называется миозиновым механизмом управления сокращением и расслаблением клеток гладкой мышечной ткани. Это неспецифический эндогенный механизм управления, присущий любым миоцитам гладкой мышечной ткани.
     Последовательность биохимических процессов, лежащих в основе сократительной активности лейомиоцитов может развиваться по двум направлениям. Одно из низ обозначается как аденилатциклазная система. Ключевым элементом аденилатциклазной системы является фермент аденилатциклаза, который катализирует превращение аденозинтрифосфата (АТФ) в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Этот фермент может либо стимулироваться Gs-белком (от английского stimulating), либо подавляться Gi-белком (от английского inhibiting). Образовавшийся цАМФ после этого связывается с цФМФ-зависимой протеинкиназой, называемой так же протеинкиназа А (PKA). Это приводит к её активации и последующему фосфорилированию белков-эффекторов, выполняющих определённую регуляторную роль в клетке.
     Другая последовательность биохимических процессов обозначается как фосфолипазно-кальциевая система. Gq-белки активируют фермент фосфолипазу С, которая расщепляет PIP2 (мембранный фосфоинозитол) на две молекулы: инозитол-3-фосфат (IP3) и диацилглицерид. Каждая из этих молекул является вторичным посредником. Образовавшийся IP3 далее связывается со своими рецепторами на мембране эндоплазматического ретикулума миоцита. Это приводит к освобождению из эндоплазматического ретикулума в цитоплазму миоцита ионов кальция и к запуску многих реакций клетки. (См. в отдельных окнах: Схема. Последовательность процессов, лежащих в основе миогенного ответа. Схема. Гипотеза вторичного переносчика информации в клетку).

     6.  Эндогенные механизмы управления потоком крови в артериолах.

           6.1.  Миогенный ответ.
     Трансмуральное давление на стенку кровеносного сосуда - это разница величин интерстициального давления и внутрипросветного давления (давления крови), действующего на стенку сосуда из полости кровеносного сосуда.
Лат.: transmuralis - действующий через стенку; trans - через; murus - стена, muralis - стенной;  лат.: inter-  - приставка, обозначающая: между; interstitium - расстояние, промежуток, интервал; interstiti - находящийся в промежутке, в интервале;  лат.: intraluminal - внутрипросветное, intra- внутри, lumen - просвет).
     Гладкомышечная оболочка кровеносного сосуда обладает особым свойством, заключающимся в следующем. Если величина трансмурального давления резко повышается или понижается, гладкомышечная оболочка кровеносного сосуда соответственно расслабляется или сокращается, так, чтобы скомпенсировать влияние внешних воздействий. В результате этого, кровоток по артериолам всегда остается относительно неизменным.
     Гладкомышечная оболочка кровеносного сосуда в норме всегда имеет некоторый базовый уровень активности, она находится в определенном активном тоническом напряжении. Это напряжение представляет собой устойчивое длительное сокращение с малым быстродействием не связанное с каким-либо видимым внешним воздействием (тонус кровеносного сосуда). Уровень активности гладкомышечной оболочки может уменьшаться или увеличиваться. При увеличении уровня активности внутренний радиус сосуда уменьшается, а при уменьшении уровня активности внутренний радиус сосуда увеличивается. В частности, при резком повышении трансмурального давления радиус потока (радиус артериолы) сначала пассивно уменьшается. В ответ на это воздействие гладкомышечная оболочка артериолы активно расслабляется, в результате чего радиус артериолы активно увеличивается (см. в отдельном окне: Схема. Миогенный ответ (колебательный переходный процесс) кровеносного сосуда на повышение интрамурального давления). И наоборот, при резком снижении трансмурального давления радиус потока (радиус артериолы) сначала пассивно уменьшается. В ответ на такое воздействие гладкомышечная оболочка кровеносного сосуда увеличивает уровень активности, сокращается. В результате этого радиус данной артериолы уменьшается (см. в отдельном окне: Схема. Миогенный ответ (колебательный переходный процесс) кровеносного сосуда на понижение интрамурального давления). Компенсирующая внешнее воздействие реакция гладкомышечной оболочки кровеносного сосуда предназначена для регулирования потока крови через кровеносный сосуд (см. в отдельном окне: Схема. Миогенный механизм регулирования кровотока), относительной инвариантности, независимости кровотока от величины давления крови. Такие активные реакции кровеносных сосудов, запускаемые изменением трансмурального давления, называют «миогенным ответом» («myogenic response»), или, по имени первооткрывателя, «миогенным ответом Бейлисса», или «эффектом Бейлисса» (Sir William Maddock Bayliss, 1860-1924, английский физиолог. Bayliss W.M. On the local reactions of the arterial walls to changes in internal pressure. J. Physiol., 1902, 28, 220-231). Характер проявления миогенных ответов зависит как от интенсивности, так и от скорости внешнего воздействия.
     Описанные эндогенные реакции присущи гладкой мышце в условиях отсутствия естественных экзогенных регулирующих влияний как гуморальных (метаболических и гормональных), так и нейрогенных. Миогенные ответы чаще всего наблюдаются в артериолах любых органов. При определенных условиях они могут наблюдаться в артериях, венулах, венах, лимфатических сосудах, в висцеральных гладких мышцах. В общем, чем больше радиус сосуда, тем в меньшей степени проявляются миогенные ответы (см. в отдельном окне: Схема. Относительная чувствительность различных сегментов микрогемациркуляторной сети к различным видам воздействий). Наибольшую значимость миогенные ответы имеют в управлении сопротивлением кровотоку в артериолах. Общепринятым считается, что миогенный ответ - это проявление элементарного механизма в иерархии механизмов управления кровотоком и/или кровяным давлением.

           6.2.  Роль метаболитов в регулировании потока крови в артериолах.
     Активность гладкомышечных сфинктерных структур артериол может управляться также посредством многих метаболитов, биоактивных неорганических и органических веществ. Среди них вазодилататоры: оксид азота, NO, альдостерон, адреномедуллин, аденозин, ацетилхолин, некоторые метаболиты арахидоновой кислоты; а также вазоконстрикторы: вазопрессин, ангиотензины, эндотелины, некоторые метаболиты арахидоновой кислоты, натрийуретические пептиды и многие другие вещества, синтезируемые и выводимые различными клетками кровеносных сосудов (эндотелиоциты, перициты, лейомиоциты) и клетками ткани органа. Эти паракринные вещества в пикомолярных концентрациях действуют на гладкомышечные структуры микрососудов. В результате изменяется просвет микрогемасосудов (радиус потока крови) и, следовательно, объёмная скорость кровотока по микрососудам. Эти вещества также влияют на все переменные специфических функций органа, зависящие от объёмной скорости кровотока по микрососудам органа.
     Кроме таких гуморальных средств управления паракринной природы, для управления потоком крови по сосудам органа могут использоваться гуморальные средства управления системным кровотоком. Среди них: гормоны, кислород, O₂, ионы калия, K⁺, ионы водорода, H⁺, лактат, аденозин, неорганический фосфат (Pi), простаноиды, эйкозаноиды, реактивные разновидности кислорода, осмолярность и многие другие средства.

     7.  Экзогенные механизмы управления потоком крови в артериолах. Нейрогуморальные механизмы.
     Регулирование кровотока в артериолах осуществляется в соответствии общими закономерностями управления в системе кровообращения. Любые эндогенные регуляторы могут получать управляющие сигналы от экзогенных регуляторов, иерархии специализированных структур вегетативного отдела нервной системы. Эти управляющие сигналы могут быть нейрогенной природы, то есть поступать как непосредственно по волокнам вегетативных нейронов, и/или гуморальной природы, то есть поступать от вегетативной нервной системы опосредованно в виде нейромедиаторов, гормонов и/или иных биоактивных веществ. В частности, ацетилхолин и некоторые гормоны вызывают деполяризацию, а норадреналин и адреналин вызывают гиперполяризацию мембран лейомиоцитов.
     Вегетативные аксоны могут передавать управляющие сигналы по двум адресам: либо к гладким миоцитам непосредственно, либо опосредованно, через интерстициальные клетки Кахала. Передача управляющих сигналов осуществляется не посредством нейромышечных синапсов, как в поперечнополосатой мышечной ткани, а через многочисленные утолщения расположенные по всей длине аксонов (см. рис. виды мышечных тканей). Эти утолщения выполняют роль синапсов, выделяя медиатор, диффундирующий либо к интерстициальным клеткам Кахала, либо к рядом расположенным гладким миоцитам (лейомиоцитам). На поверхности лейомиоцитов находятся рецепторные молекулы, с которыми взаимодействует медиатор и вызывает деполяризацию их внешней мембраны (см. схему 5).
     Вегетативный отдел нервной системы управляет работой гладких мышечных тканей без участия сознания.
     Клетки гладкомышечной ткани кровеносных сосудов являются унитарными (сгруппироваными, объединеными) миоцитами. Каждая из унитарных (unitary - стремящийся к объединению) клеток не является функциональной единицей гладкой мышцы. Унитарные мышечные клетки настолько тесно переплетаются друг с другом, что их мембраны могут не просто плотно примыкать друг к другу (десмосомы), а даже сливаться, образуя щелевые контакты (нексусы). В результате такого объединения образуются пучки. Их диаметр ~100 мкм и длина до нескольких миллиметров. Пучки образуют сеть, в ячейки которой вплетена сеть интерстициальных клеток. Пучки могут иннервироваться волокнами вегетативных нейронов и являться функциональными единицами унитарной гладкой мышечной ткани. При возбуждении одной унитарной мышечной клетки пучка деполяризация быстро распространяется на соседние клетки, так как электрическое сопротивление щелевых контактов очень мало. Таким образом, гладкомышечный слой органа функционирует как синцитий, как единое целое.
     Нейрогенные управляющие сигналы к эндогенным регулятором гладких миоцитов могут поступать по аксонам вегетативных нейронов. Эти нейроны являются конечными звеньями в иерархической цепи элементов регуляторов кровотока в артериолах, то есть эффекторами, исполнительными элементами экзгенных регуляторов кровотока.

           7.1.  .  Эффекторы симпатического отдела вегетативной нервной системы.
     В вентролатеральной части продолговатого мозга расположены отдельные группы клеток, которые активируют предганглионарные симпатические нейроны, посылающие свои констрикторные вазомоторные волокна к кровеносным сосудам скелетных мышц, сосудам кожи, сосудам почек и других внутренних органов.
     Предганглионарными нейронами управляют предмоторные нейроны, расположенные на разных уровнях центральной нервной системы. На телах симпатических предганглионарных нейронов располагаются синапсы терминалей аксонов предмоторных нейронов, управляющих предганглионарными нейронами. Тела этих предмоторных нейронов в виде нескольких групп мелких нервных клеток лежат в центрах симпатической части вегетативного отдела нервной системы. Эти группы клеток расположены в латеральных промежуточных столбах серого вещества спинного мозга (см. в отдельном окне схему Поперечное сечение спинного мозга, п. 25), в ростральном вентролатеральном продолговатом мозгу, в каудальном вентролатеральном варолиевом мосту (А5 группы норадренергических клеток), в каудальном ядре шва и в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Среди этих структур наиболее значимыми являются группы предмоторных нейронов рострального вентролатерального продолговатого мозга. Их основным назначением является управление тонической активностью симпатических предганглионарных нейронов. Предмоторные нейроны на основе афферентной информации, поступающей от различных интерорецепторов, управляют совокупностью симпатических предганглионарных нейронов.
     В свою очередь, предмоторные нейроны получают управляющие сигналы от вышележащих нервных центров, регуляторов системы кровообращения и взаимодействующих с ней систем. Наиболее важными являются центры расположенные в ядрах одиночного тракта (см. в отдельном окне схему Поперечное сечение заднего мозга на уровне моста, п. 15). Нервные центры этих ядер получают афферентную информацию от периферических артериальных и сердечно-лёгочных барорецепторов и хеморецепторов. Описанная иерархия нейрональных структур координирует функции системы выделения, системы дыхания и системы кровообращения, организуя их наилучшее взаимодействие.
     См. Схема. Симпатическая и парасимпатическая иннервация органов системы кровообращения. Схема. Гипотеза вторичного переносчика информации в клетку. Схема. Механизмы передачи управляющих сигналов к объектам управления системы кровообращения.

           7.2.  Эффекторы парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
     К чревному сплетению подходят волокна заднего ствола блуждающего нерва. Они проходят через узлы чревного сплетения без синаптических переключений, транзитом (см. схему: Симпатические и парасимпатические структуры брюшной полости и таза, а также схему: Нейроны околопозвоночных нервных сплетений и узлов. Нейроны околопозвоночных нервных сплетений и узлов). К чревному сплетению подходят также афферентные нервные волокна правого диафрагмального нерва.
     От узлов чревного сплетения отходят нервы, содержащие постганглионарные и предганглионарные парасимпатические нервные волокна. Эти волокна располагаются вокруг кровеносных сосудов и образуют сосудистые (периартериальные) вегетативные нервные сплетения. В составе этих сплетений они направляются к висцеральным органам.
     См. в отдельных окнах: Схема. Симпатическая и парасимпатическая иннервация органов системы кровообращения. Схема. Гипотеза вторичного переносчика информации в клетку. Схема. Механизмы передачи управляющих сигналов к объектам управления системы кровообращения.

     8.  Быстродействующие и долговременные механизмы управления локальным кровотоком.
     При искусственном перфузировании мёртвой ткани или органа, в условиях, когда механизмы регулирования локального кровотока не функционируют, увеличение перфузионного давления всегда вызывает увеличение потока перфузионной жидкости пропорциональное увеличению давления. В живых тканях и органах механизмы регулирования локального кровотока обеспечивают устойчивый уровень локального кровотока при изменениях кровяного давления в определенных пределах.
     Различают быстродействующие механизмы регулирования кровотока и долговременные механизмы регулирования кровотока. Быстродействующие механизмы обеспечивают поддержание устойчивого уровня локального кровотока при длительности воздействия максимум в течении десятков минут. Все описанные выше механизмы регулирования локального кровотока относятся к быстродействующим механизмам.
     Долговременные механизмы регулирования обеспечивают поддержание устойчивого уровня локального кровотока при неограниченной длительности воздействия (часы, дни, недели). Долговременные механизмы обусловлены не только изменением функций микроциркуляторного русла, как это имеет место при реализации быстродействующих механизмов, но также изменением структуры микроциркуляторного русла. В частности при длительных воздействиях изменения кровотока компенсируются за счет увеличения или уменьшения количества функционирующих наличных кровеносных сосудов и их размеров. Кроме изменения числа и размеров наличных кровеносных сосудов, за счет ангиогенеза может изменяться васкуляризация ткани или органа. Полагают, что в основе таких долговременных механизмов регулирования лежит изменение потребности ткани (органа) в кислороде.
     Одним из долговременных механизмов компенсации нарушения локального кровотока может быть коллатеральная гемациркуляция. При уменьшении кровотока по определенным основным кровеносным сосудам, при несоответствии кровотока метаболическим потребностям ткани или органа, компенсирующий кровоток может осуществляться по коллатеральным кровеносным сосудам. Подобная структурно-функциональная организация локального кровотока реализуется в течение более или менее короткого промежутка времени (недели, месяцы). См. в отдельном окне: Схема. Быстродействующие и долговременные механизмы регулирования локального кровотока.

     Б.  Специфические механизмы управления гемациркуляцией.

     9.  Особенности микрогемациркуляции в различных органах.
     Кроме общих метаболических потребностей разные органы имеют специфические потребности, детерминанты специфических функций ткани органа. В частности, специфические потребности, цели и особенности регулирования кровообращения существуют в микрогемациркуляции головного мозга, микрогемациркуляции сердца, микрогемациркуляции почки, микрогемациркуляции желудочно-кишечного тракта и печени, микрогемациркуляции в скелетных мышцах, микрогемациркуляции глаза и других органов. Например, главной специфической функцией почек является выделение (экскреция). Регулирование потока крови в почке предназначено для осуществления этой специфической функции. Отсюда, изменение специфической функции органа или ткани может быть причиной изменения кровотока в этом органе или ткани. Например, с потоком крови к почке доставляются вещества, которые необходимо экскретировать из организма. Поток крови в почке обеспечивает образование мочи и выведение мочи. Повышение в жидкостях организма концентрации веществ, которые, в лучшем случае, должны быть выведены из организма, может послужить непосредственной или опосредованной причиной увеличения кровотока в ткани почки.
     Управление функциями органа вегетативным отделом нервной системы осуществляется рефлекторно, посредством активного демпфирования резких изменений объёма крови, быстрого его восстановления к нормальным значениям после резкого увеличения или уменьшения. Изменения объёма крови воспринимаются барорецепторами кровеносных сосудов лёгких и левого предсердия. Сигналы от барорецепторов по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступают к ядрам одиночного тракта (см. в отдельном окне схему: Поперечное сечение заднего мозга на уровне моста). Далее информация об изменении объёма крови от нейронов этих ядер поступает к неспецифическим центрам гипоталамуса, координирующим функции системы выделения, системы дыхания и системы кровообращения, организуя их наилучшее взаимодействие. В итоге с участием многих нейрогенных и гормональных средств управления изменяется кровоток в органе и функция органа.

     В современных руководствах учат, что значения психофизиологических показателей являются детерминистскими (неслучайными) величинами. Это общее мнение не следует принимать как абсолютную истину, но лишь как грубую детерминистскую модель реальности, как очень приблизительные суждения.
     Все психические, физические и химические структуры и процессы в организме от субмолекулярного уровня до целого организма являются вероятностными структурами и процессами. Это означает, что неотъемлемым свойством этих структур и процессов, отражающим их сущность и проявление, является их вариативность. Отсюда, любые исследования зависимости значений психологических и физиологических показателей от разных факторов может считаться полным лишь тогда, когда получены и интерпретированы физиологически данные как относительно уровней показателей, так и их вариативности. По существу это означает использование вероятностной методологии (Трифонов Е.В., 1978,..., ..., 2014, …). В частности, нельзя считать полными описания в данной статье всех характеристик переменных и зависимостей между ними. Это обусловлено не только отсутствием в мировой научной литературе каких-либо исследований вариативности описываемых переменных, но и активным замалчиванием возможности получения такой информации. Создается впечатление, что стратегия минимального действия («зачем делать, если можно не делать») современных ученых расходится с генеральной целью научного исследования («получить максимально полезный результат»). Экспериментальный опыт (Трифонов Е.В., 1978,..., ..., 2014, …).Трифонов Е.В., 1978,….2004) показывает, что из двух показателей (уровень и вариативность) вариативность является показателем более чувствительным, чем уровень процесса.
     Исследования, основанные на вероятностной методологии, дадут возможность получить принципиально новые данные как по вопросам гемадинамики, так и по всем другим вопросам физиологии, психологии, психофизиологии.

     Примечания.

     1. Микрогема-циркуляция или микрогем-о-циркуляция, гема-циркуляция или гем-о-циркуляция, гема-динамика или гем-о-динамика, гема-стаз или гем-о-стаз, гема-поэз или гем-о-поэз?
     Сложные слова в литературном русском языке могут образовываться соединением словообразовательных основ без использования соединительных гласных (например, микро-гема-циркуляция) или с использованием соединительных гласных «о» или «е» (например, гем-о-глобин).
     Сложное слово «микрогемациркуляция» содержит три основы: микро-гема-циркуляция. Его вторая основа «гема, греч.: άιμα - кровь» полностью совпадает с корнем соответствующего слова, является неделимой частью его лексического значения. Сложное слово «гема-циркуляция» означает циркуляцию крови, кровообращение. Сложное слово «гемоглобин» содержит две основы: « гем» и «глобин», объединенных соединительной гласной «о». Основа «гем» (пигмент крови); имеет иное лексическое значение, чем основа «гема» (кровь). Поэтому более определенным, правильным будет писать гема-циркуляция, микро-гема-циркуляция, но не гем-о-циркуляция. Аналогично, правильным было бы писать гема-динамика, но не гем-о-динамика, поскольку гемадинамика изучает динамику крови (гема), а не динамику пигмента (гем). На тех же основаниях, правильным было бы писать гема-стаз, а не гем-о-стаз (остановка кровотечения), гема-поэз, а не гем-о-поэз.
     Используемые в русском языке термины «гем-о-циркуляция», «гем-о-динамика», «гем-о-стаз», «гем-о-поэз» следует считать неудачной номинацией, так как каждый из них является ложной калькой .
     2. Циркуляция» (circulation) и кровообращение (гемациркуляция, циркуляция крови) - не синонимы.
     Отдельно слово «циркуляция» (circulation) не следует использовать в качестве синонима терминов кровообращение, или гемациркуляция, или циркуляция крови. Очевидна смысловая разница между словом «циркуляция» (вообще, чего угодно: лимфы, солей жёлчных кислот, газов) и словосочетанием «циркуляция крови».