|
ПЕРЕВАРИВАНИЕ ПИЩЕВЫХ ВЕЩЕСТВ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ [ digestion in the colon ] Переваривание пищевых веществ в толстой кишке - это одна из главных функций толстой кишки, химическая переработка пищевых веществ химуса, содержащегося в проксимальных отделах толстой кишки. Химическая переработка представляет собой последовательное ступенчатое ферментативное гидролитическое расщепление полимеров до более простых веществ, по преимуществу мономеров, которые могут всасываться в кровь и лимфу. Процессы переваривания пищевых веществ в толстой кишке взаимодействуют с другими функциями толстой кишки.
В РАЗРАБОТКЕ = UNDER CONSTRUCTION
В процессе пищеварения в желудочно-кишечном тракте, переваривание пищевых веществ и всасывание питательных веществ в основном завершаются в тонкой кишке. В следующей за ней толстой кишке ферментативное расщепление пищевых веществ и всасывание питательных веществ существенно менее интенсивны. В основном они осуществляются в проксимальных отделах толстой кишки. Тем не менее, значимость ферментативного гидролиза, как и других процессов, происходящих в толстой кишке, достаточно велика.
Толстая кишка предназначена для продолжения и завершения процессов пищеварения, которые начались в проксимальных отделах пищеварительного тракта.
Этапы пищеварения в толстой кишке представляют собой:
– Интенсивное перемешивание химуса толстой кишки с пищеварительными соками, поступившими в толстую кишку из проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, а также с ферментами сока толстой кишки. Благодаря этому химус «насыщается» веществами, облегчающими расщепляющее действие ферментов пищеварительных соков.
– Создание среды для действия ферментов сока толстой кишки и ферментов пищеварительных соков, поступивших из проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Эти ферменты катализируют расщепление углеводов, белков, жёлчных пигментов химуса толстой кишки. Щёлочную среду, оптимальную для действия ферментов в норме создают бактерии кишечной микробиоты.
– Осуществление сбалансированных процессов ферментативного брожения и гниения содержимого толстой кишки. В норме такое равновесие процессов обеспечивается бактериями кишечной микробиоты.
В результате бактериального брожения углеводов частично расщепляется растительная клетчатка, на которую не действуют пищеварительные ферменты проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Продукты бактериального ферментативного расщепления клетчатки гидролизуются ферментами кишечного сока, а продукты гидролиза всасываются.
В результате бактериального гниения невсосавшихся в тонкой кишке продуктов расщепления белков в толстой кишке могут образовываться вещества (индол, скатол, фенол и др.) токсичные для организма. Эти вещества посредством портального кровотока поступают в печень и там метаболизируются до безвредных веществ.
– Функцией детоксикации и биотрансформации токсичных веществ, подобной обезвреживающей функции печени, обладают колоноциты толстой кишки.
– Разрушение многих пищеварительных ферментов, жёлчных кислот, которые выполнили свою роль в тонкой кишке и в проксимальных отделах толстой кишки. Эта функция осуществляется в норме бактериями кишечной микробиоты.
– Синтез многих витаминов и витаминоподобных веществ. Эта функция осуществляется в норме бактериями кишечной микробиоты.
– Подавление патогенных микроорганизмов толстой кишки и предупреждение патологического инфицирования организма. Эта функция осуществляется в норме бактериями кишечной микробиоты.
– Интенсивное всасывание воды и постепенное превращение химуса в каловые массы. Из ~400 г/сут химуса, поступающего в толстую кишку из тонкой кишки, образуется ~150 ÷ 200 г/сут кала.
– Постепенное дистальное продвижение химуса, поступившего в толстую кишку из тонкой кишки.
– Участие в организации взаимодействия объектов управления системы пищеварения. Это происходит посредством двух процессов: за счет потока афферентной информации от толстой кишки, поступающей к эндогенным и экзогенным регуляторам системы пищеварения; за счет упреждающей преднастройки, согласующей во времени и пространстве объекты управления системы пищеварения. Многие из этих управляющих сигналов реализуются как непосредственно через энтерическую нервную систему, так и опосредованно действием многочисленных гормонов, которые синтезируются и выводятся эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта.
– Всасывание питательных веществ, образовавшихся в результате гидролиза из полости кишки в кровь и лимфу кровеносных и лимфатических сосудов. Поскольку переваривание пищевых веществ осуществляется в толстой кишке в значительно меньшей степени, чем в тонкой кишке, масса питательных веществ всасываемых в толстой кишке также существенно меньше.
– Эвакуацию фекалий в нижележащие отделы толстой кишки - сигмовидную и прямую кишку.
– Осуществление дефекации - эвакуации фекалий из толстой кишки через её конечный отдел - прямую кишку и заднепроходное отверстие.
– Эвакуацию кишечного газа (флатуса) в нижележащие отделы толстой кишки - сигмаректальный отдел толстой кишки, сигмовидную и прямую кишку.
– Осуществление флатуляции - эвакуации кишечного газа из толстой кишки через её конечный отдел - прямую кишку и заднепроходное отверстие.
Таблица. Состав сока толстой кишки. |
|
Вода, ~50 ÷ 75% |
Плотный остаток, ~25 ÷ 50% |
|
Органические вещества, ~0,6% |
Нерганические
вещества,
~1,0% |
|
Ферменты, ~1/2 всех органических веществ |
Прочие вещества |
· Анионы:
– Бикарбонаты,
– Фосфаты,
– Хлориды,
· Катионы:
– Na+,
– K+,
– Ca2+,
– Mg2+,
– Co2+,
– Zn2+,
|
|
Пищеварительные ферменты.
См.: Enzyme Nomenclature. Номенклатура ферментов. Литература. |
Непищевари-
тельные
ферменты |
· Белки:
– гормоны,
– антибактериальные вещества,
– муцин,
· Небелковые вещества,
– нуклеиновые кислоты,
– нейтральный жир, |
|
Пептид-гидролазы,
КФ 3.4 = EC 3.4: |
Гликозидазы,
КФ 3.2.1 = EC 3.2.1: |
Эстеразы,
КФ = EC 3.1 Ester Hydrolases: |
· Лизоцим,
· Муколизин |
|
· Катепсины,
КФ = EC 3.4.22 Cysteine endopeptidases, cathepsins:
EC 3.4.18.1 - EC 3.4.23.34,
· Аминопептидазы,
КФ = EC 3.4.11 Aminopeptidases,
· Карбоксипептидазы,
КФ = EC 3.4.16 -
EC 3.4.18 Сarboxypeptidases,
· Коллагеназа колоноцитов,
КФ = EC 3.4.24
EC 3.4.24 Collagenase Colonocytes,
|
· α–Амилаза,
КФ 3.2.1.1 = EC 3.2.1.1 α–amylase,
· Мальтаза,
КФ 3.2.1.20 = EC 3.2.1.20 α–glucosidase,
· Изомальтаза,
КФ 3.2.1.10 = EC 3.2.1.10 oligo-1,6-glucosidase,
· Лактаза,
КФ 3.2.1.23 = EC 3.2.1.23 β–galactosidase.
· Трегалаза,
КФ 3.2.1.28 = EC 3.2.1.28 a,a–trehalase.
|
· Липаза,
КФ 3.1 = EC 3.1,
· Фосфолипазы А, лецитиназа A,
КФ 3.1 = EC 3.1.1.4 phospholipase A2, EC 3.1.1.32 phospholipase A1 ,
· Холестеролэстераза,
КФ 3.1.1.13 = EC 3.1.1.13 sterol esterase, cholesterol esterase, steryl-ester acylhydrolase
· Щёлочная фосфатаза
КФ 3.1 = EC 3.1.3.1 alkaline phosphatase,
· Нуклеазы,
КФ 3.1.1.13 = EC 3.1.11 - EC 3.1.31 Nucleases |
|
|
Примечание:
|
Шрифтом красного цвета показаны числовые шифры и названия ферментов, соответствующие Международной номенклатуре ферментов. Enzyme Nomenclature. Литература. По этим универсальным шифрам легко найти подробное описание ферментов в Международной номенклатуре и многих базах данных. КФ - классификация ферментов, EC - Classification of Enzymes.
|
Переход химуса из тонкой кишки в толстую кишку осуществляестя через илеоцекальный сфинктер (см. Сфинктеры желудочно-кишечного тракта). Этот сфинктер является структурой, реализующей нейрогуморальное управление потоком химуса. Илеоцекальный сфинктер открывается периодически в связи с приемом пищи и ритмически в связи с наполнением толстой кишки. В состоянии натощак (через 12 часов после последнего приема пищи) илеоцекальный сфинктер закрыт. Через 1 ÷ 4 мин от начала нового приема пищи илеоцекальный сфинктер начинает ритмаически открываться и закрываться. Каждые ~0,5 ÷ мин илеоцекальный сфинктер открывается и проталкивающие перистальтические движения тонкой кишки обеспечивают прохождение небольших порций химуса (~0?015 л) через илеоцекальное отверстие из тонкой кишки в толстую. Управление периодической и ритмической работой илеоцекального сфинктера и согласование его работы с функциями проксимальных и дистальных отделов желудочно-кишечного тракта осуществляестя нейрогуморальными механизмами.
Бóльшая часть пищевых веществ, поступивших с пищей, гидролизуется и всасывается в тонкой кишке. Оставшаяся, значительно меньшая часть пищевых веществ, может гидролизоваться в толстой кишке. Это происходит в проксимальной части толстой кишки. Гидролиз осуществляется с участием ферментов, поступивших с химусом из тонкой кишки, с участием ферментов собственного сока толстой кишки, а также с участием ферментов микробиоты толстой кишки (симбионтное пищеварение).
Сок толстой кишки выделяется непрерывно. Это управляемый процесс. Регуляторами секреции являются как эндогенные регуляторы (энтерическая нервная система), так и экзогенные регуляторы (вегетативный отдел нервной системы, пищеварительный центр). Эндогенные механизмы имеют бóльшую значимость в организации структуры и функций толстой кишки, а экзогенные регуляторы обеспечивают структурно-функциональную координацию толстой кишки с другими отделами системы пищеварения.
Кишечный сок - это одна из жидкостей организма, продукт секреции желез слизистой оболочки стенки толстой кишки. Железы слизистой оболочки, в зависимости от количества образующих их клеток, делятся на одноклеточные и многоклеточные.
Одноклеточные железы представляют собой бокаловидные клетки, лежащие между эпителиальными клетками слизистой оболочки. Многоклеточные железы могут быть расположены в слизистой оболочке и в подслизистой оболочке.
В зависимости от строения многоклеточные железы подразделяют на трубчатые, альвеолярные и трубчато-альвеолярные. Трубчатые железы построены из трубочек, альвеолярные - из пузырьков, альвеолярно-трубчатые - из комбинаций трубочек и пузырьков. По степени сложности многоклеточные железы разделяют на простые, состоящие из одной трубочки или пузырька, и сложные, образованные разветвленной системой трубочек или пузырьков, открывающихся в выводной проток железы. Железы, имеющие выводные протоки, называют экзокринными железами. Из выводных протоков желез вещества, секретируемые железой, выводятся в просвет толстой кишки.
По физическим признакам кишечный сок это дисперсная среда, представляющая собой одновременно истинный раствор, коллоидный раствор, эмульсию и суспензию. Растворителем (дисперсионной средой) является вода. Растворенными веществами являются крупные частицы (для суспензии: отторгнутые эпителиальные клетки, слизь), частицы меньшего размера (для эмульсий: капельки жира), частицы еще меньшего размера (для коллоидных растворов: белки, ферменты) и мельчайшие частицы сравнимые с размерами молекул растворителя (для истинных растворов: минеральные анионы и катионы).
Сок толстой кишки имеет Щёлочную реакцию, рН 8,5 ÷ 9,0. Воды в составе кишечного сока толстой кишки несколько больше (60 ÷ 85%), чем в кишечном соке предшествующего отдела желудочно-кишечного тракта - соке тонкой кишки. В составе плотного остатка находятся органические вещества и неорганические вещества.
Органические вещества содержат ферменты. Среди них пищеварительные ферменты, то есть ферменты, расщепляющие пищевые вещества и ферменты, не имеющие непосредственного отношения к перевариванию пищевых веществ (лизоцим, муколизин). Ферментативная активность кишечного сока значительно ниже, чем ферментативная активность пищеварительных секретов вышележащих отделов (полость рта, желудок, тонкая кишка). Кроме ферментов органические вещества содержат органические кислоты, белки, слизь, покрывающую и увлажняющую слизистую оболочку.
Неорганические вещества содержат различные анионы и катионы.
Все ферменты кишечного сока, как и другие ферменты желудочно-кишечного тракта, являются гидролазами. Среди них - пептид-гидролазы (КФ 3.4 = EC 3.4 Peptide hydrolases, Peptidases), гликозидазы (КФ = EC 3.2.1 Glycosidases), эстеразы, (КФ = EC 3.1 Ester Hydrolases).
Пептид-гидролазы (КФ 3.4 = EC 3.4 Peptide hydrolases, Peptidases) - это ферменты, катализирующие гидролиз пищевых белков в желудочно-кишечном тракте.
Гликозидазы (КФ = EC 3.2.1 Glycosidases) - это ферменты, катализирующие гидролиз пищевых углеводов в желудочно-кишечном тракте.
Эстеразы (КФ = EC 3.1 Ester Hydrolases) желудочно-кишечного тракта - ферменты, катализирующие разрыв эфирных связей в пищевых липидах и их компонентах. Шрифтом красного цвета показаны числовые шифры и названия ферментов, соответствующие Международной номенклатуре ферментов. Enzyme Nomenclature, см. Литература. По этим универсальным шифрам легко найти подробное описание ферментов в Международной номенклатуре и многих базах данных. КФ - классификация ферментов, EC - Classification of Enzymes.
Пептид-гидролазы. По сравнению с вышележащим отделом пищеварительного тракта (тонкая кишка) в толстой кишке происходит наименее интенсивное переваривание белков. Кишечный сок содержит следующие главные группы пептид-гидролаз (протеаз): катепсины, карбоксипептидазы и аминопептидазы. Они наиболее активны в слабоЩёлочной среде (рН = 7,2 ÷ 7,8) и разрушают внутренние пептидные связи. Все протеазы толстой кишки выделяются в виде неактивных проферментов. Их активация представляет собой цепь протеолитических реакций. Эта цепь реакций запускается уже активированными протеазами. Активированные ферменты катализируют гидролиз пищевых пептидов. При этом разрушаются концевые пептидные связи с образованием олигопептидов или свободных аминокислот.
См. в отдельном окне схему: Переваривание и всасывание белков и продуктов их гидролиза в желудочно-кишечном тракте, цитата: McMurry and Castellion. Fundamentals of General, Organic, and Biological Chemistry. Third Edition.
Гликозидазы. По сравнению с вышележащим отделом пищеварительного тракта (тонкая кишка) в толстой кишке происходит наименее интенсивное переваривание углеводов - крахмала и гликогена с участием α-амилазы.
Фермент α-амилаза открыта в 1870 г. Доброславиным А.П. (Доброславин Алексей Петрович, 1842-1889, российский ученый, профессор гигиены в Императорской военно-медицинской Академии). Гидролиз крахмала и гликогена с образованием мальтозы, который начинался в полости рта и в желудке с участием α-амилазы слюны, в тонкой кишке практически завершается.
Образовавшаяся в результате начальных стадий гидролиза углеводов в вышележащих отделах, мальтоза гидролизуется с участием фермента мальтазы (α-глюкозидазы) с образованием двух молекул глюкозы.
Химус верхних отделов толстой кишки может содержать углевод сахарозу. Сахароза расщепляется при участии сахаразы. При этом образуются глюкоза и фруктоза.
Химус верхних отделов толстой кишки может содержать углевод лактозу. Лактоза гидролизуется с участием фермента лактазы. В результате гидролиза лактозы образуются глюкоза и галактоза.
Химус верхних отделов толстой кишки может содержать углевод трегалозу. Трегалоза гидролизуется с участием фермента трегалазы с образованием двух молекул глюкозы.
Таким образом углеводы, содержащиеся в пищевых продуктах, постепенно расщепляются на составляющие их питательные вещества - моносахариды: глюкозу, фруктозу и галактозу. Интенсивность всасывания моносахаридов различна. Всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем простой диффузии. Всасывание же большинства других моносахаридов происходит за счет активного транспорта. Легче других моносахаридов всасываются глюкоза и галактоза. Мембраны колоноцитов содержат системы переносчиков, способных связывать глюкозу и Na+ и переносить их через цитоплазматическую мембрану колоноцита в его цитозоль. Энергия, необходимая для такого активного транспорта, образуется при гидролизе АТФ.
Большая часть моносахаридов, всосавшихся в микрогемациркуляторное русло кишечных ворсинок, попадают с потоком крови через воротную вену в печень. Небольшое количество (~10%) моносахаридов поступает по лимфатическим сосудам в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген. Гликоген резервируется в клетках печени (гепатоциты) в виде гранул.
См. в отдельном окне схему: Переваривание и всасывание углеводов и продуктов их гидролиза в желудочно-кишечном тракте, цитата: McMurry and Castellion. Fundamentals of General, Organic, and Biological Chemistry. Third Edition.
Липаза. Натуральные липиды пищи (триацилглицеролы) представляют собой по-преимуществу жиры или масла. Они частично могут всасываться в желудочно-кишечном тракте без предварительного гидролиза. Непременным условием такого всасывания является их предварительное эмульгирование. Триацилглицеролы могут всосаться лишь тогда, когда средний диаметр частичек жира в эмульсии не превышает 0,5 мкм. Основная часть жиров всасывается лишь в виде продуктов их ферментативного гидролиза: хорошо растворимых в воде жирных кислот, моноглицеридов и глицерола.
Расщепление триацилглицеролов (жиров) в толстой кишке невелико. Химус представляет собой суспензию - разновидность раствора. Поверхность контакта ферментов с субстратом в суспензии увеличивается. В составе химуса может находиться небольшое количество солей жирных кислот. Они являются активным эмульгатором жиров. Кроме того, в химусе может содержаться некоторое количество натриевых солей жёлчных кислот. Соли жёлчных кислот, как и соли жирных кислот, растворимы в воде и являются еще более активным детергентом, эмульгатором жиров (см. схему модификация: Human Physiology. Dee Unglaub Silverthorn, Ph.D., University of Texas; William C. Ober, M.D.; Claire W. Garrison, R.N.; Andrew C. Silverthorn, M.D. URL: http://cwx.prenhall.com/bookbind/pubbooks/silverthorn2/).
Наиболее эффективное эмульгирование жиров происходит при комбинированном действии на капельки жира трех веществ: солей жёлчных кислот, ненасыщенных жирных кислот и моноацилглицеролов. При таком действии поверхностное натяжение частиц жира на разделе фаз жир/вода резко уменьшается. Крупные частицы жира распадаются на мельчайшие капельки. Мелкодисперсная эмульсия, содержащая указанную комбинацию эмульгаторов, очень стабильна, и укрупнения частичек жира не происходит. Совокупная поверхность капелек жира очень велика. Это обеспечивает большую вероятность взаимодействия жира с ферментом липазой и гидролиз жира.
Основная масса пищевых жиров (ацилглицеролов) расщепляется в тонкой кишке при участии липаз сока поджелудочной железы и липаз сока (собственных желёз) тонкой кишки. Оставшиеся в химусе жиры могут гидролизоваться и всасываться в проксимальных отделах толстой кишки. Катализирует гидролиз фермент липаза. Фермент липаза был впервые обнаружен в середине прошлого века французским физиологом Клодом Бернаром (Claude Bernard, 1813-1878). Липаза является гликопротеидом, легче всего расщепляющим эмульгированные триацилгицеролы в щёлочной среде ~рН 8 ÷ 9. Как и все пищеварительные ферменты, липаза выводится в толстую кишку в виде неактивного профермента - пролипазы. Активация пролипазы в активную липазу происходит под действием жёлчных кислот и другого фермента - колипазы. При комбинации колипазы с пролипазой (в количественном соотношении 2:1) образуется активная липаза, участвующая в гидролизе эфирных связей триацилглицеролов. Продуктами расщепления триацилглицеролов являются диацилглицеролы, моноацилглицеролы, глицерин и жирные кислоты. Все эти продукты могут всасываться в проксимальных отделах толстой кишки. Поскольку расщепление триацилглицеролов (жиров) и масса продуктов расщепления в толстой кишке невелики, интенсивность их всасывания также незначительна.
Нуклеазы кишечного сока катализируют расщепление нуклеиновых кислот.
Механизмы всасывания ацилглицеролов разного размера, а также жирных кислот с разной длиной углеродной цепи различны.
См. в отдельном окне схему: Переваривание и всасывание липидов и продуктов их гидролиза в желудочно-кишечном тракте, цитата: McMurry and Castellion. Fundamentals of General, Organic, and Biological Chemistry. Third Edition.
Кроме ферментов, катализирующих гидролиз пищевых веществ, то есть кроме пищеварительных ферментов, в кишечном соке есть ферменты, непосредственно не участвующие в переваривании пищевых продуктов, но важных в пищеварении вообще. Это лизоцим и муколизин.
Лизоцим (lysozyme, другое название мурамидаза, открыт в 1921 г. А. Флемингом, Alexander Fleming, 1881-1955, шотландский бактериолог, лауреат Нобелевской премии 1945 г. за открытие пенициллина) - фермент, который секретируется, резервируется и выводится клетками поверхностного эпителия. Фермент лизоцим обнаружен во многих других жидкостях организма (слёзная жидкость, слюна, слизь полости носа и др.). Это гидролаза, катализирующая гидролиз определенных связей в полисахаридах цитоплазматических мембран бактериальных клеток, что ведет к их разрушению. Так лизоцим выполняет функцию неспецифической антибактериальной защиты.
Муколизин (mucolysin; другое название муколитический фермент, mucolytic enzyme) - фермент катализирующий гидролиз мукополисахаридов. В результате этого снижается вязкость секретов, содержащих муцин. Посредством муколизина может регулироваться количество слизи на поверхности слизистой оболочки желудка и в содержимом полости желудка. В чистом виде муколизин не выделен.
Как правило, конечные стадии гидролиза пищевых продуктов осуществляются на мембране колоноцита (мембранное переваривание). Образовавшиеся при этом простые вещества, в частности свободные аминокислоты, здесь же всасываются через мембрану колоноцита в его цитозоль, затем - в интерстициальное пространство микроворсинок, и далее - в кровь их микрогемациркуляторного русла.
В результате завершающих этапов переваривания пищевых веществ, всасывания образовавшихся питательных веществ, интенсивного всасывания воды, около 400 г/сут химуса, поступившего в толстую кишку из тонкой кишки, постепенно превращается в 100 ÷ 150 г фекалий. При питании пищей растительного происхождения фекалий образуется больше, чем при питании пищей животного происхождения или смешанной пищей. При питании пищей, содержащей пищевые волокна (целлю-
лоза, пектин, лигнин), количество кала увеличивается за счет увеличения содержания в нем непереваренных пищевых волокон. При этом продвижение химуса и формирующегося кала
по кишечнику ускоряется. Посредством дефекации эти фекалии выводятся из организма.
ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ=редChapter 6 87
Anorectal physiology, p 87
Ridzuan Farouk
Levinson W.E. Physiology of the Gastrointestinal Tract = Физиология желудочнокишечного тракта, Wiley, 2004, 200 p.
Сборник обзоров.
Доступ к данному источнику = Access to the reference.
URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
364
Значение микрофлоры толстого кишечника
Бактериальная флора желудочно-кишечного тракта является необходимым усло-
вием нормального существования организма. Количество микроорганизмов в желудке
минимально, в тонкой кишке их значительно больше (особенно в дистальном ее отделе).
Исключительно велико количество микроорганизмов в толстой кишке — до десятков мил-
лиардов на 1 кг содержимого.
В толстой кишке человека 90% всей флоры составляют бесспоровые облигатные анаэробные
бактерии Bifidum bacterium, Bacteroides. Остальные 10% — это молочнокислые бактерии, кишечная
палочка, стрептококки и спороносные анаэробы.
Положительное значение микробиоты кишечника состоит в конечном разложении
остатков непереваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, создании им-
мунного барьера, торможении патогенных микробов, синтезе некоторых витаминов, фер-
ментов и других физиологически активных веществ, участии в обмене веществ организма.
Ферменты бактерий расщепляют волокна клетчатки, непереваренные в тонкой киш
ке. Продукты гидролиза всасываются в толстой кишке и используются организмом.
У разных людей количество целлюлозы, гидролизуемой ферментами бактерий, неодина
ковое и составляет в среднем около 40%.
Пищеварительные секреты, выполнив свою физиологическую роль, частично разру-
шаются и всасываются в тонкой кишке, а часть их поступает в толстую кишку. Здесь
они также подвергаются действию микрофлоры. С участием микрофлоры инактивируют-
ся энтерокиназа, Щёлочная фосфатаза, трипсин, амилаза. Микроорганизмы принимают
участие в разложении парных жёлчных кислот, ряда органических веществ с образова-
нием органических кислот, их аммонийных солей, аминов и др.
Нормальная микрофлора подавляет патогенные микроорганизмы и предупреждает
инфицирование макроорганизма. Нарушение нормальной микрофлоры при заболеваниях
или в результате длительного введения антибактериальных препаратов нередко влечет за
собой осложнения, вызываемые бурным размножением в кишечнике дрожжей, стафило-
кокка, протея и других микроорганизмов.
Кишечная флора синтезирует витамины К и витамины группы В. Возможно, что
микрофлора синтезирует и другие вещества, важные для организма. Например, у «без-
микробных крыс», выращенных в стерильных условиях, чрезвычайно увеличена в объёме
слепая кишка, резко снижено всасывание воды и аминокислот, что может быть причиной
их гибели.
С участием микробиоты кишечника в организме происходит обмен белков, фосфоли-
пидов, жёлчных и жирных кислот, билирубина, холестерина.
На микрофлору кишечника влияют многие факторы: поступление микроорганизмов
с пищей, особенности диеты, свойства пищеварительных секретов (обладающих в той
или иной мере выраженными бактерицидными свойствами), моторика кишечника (спо-
собствующая удалению из него микроорганизмов), пищевые волокна в содержимом ки-
шечника, наличие в слизистой оболочке кишечника и кишечном соке иммуноглобулинов.
Кроме бактерий, обитающих в полости желудочно-кишечного тракта, обнаружены
бактерии в слизистой оболочке. Эта популяция бактерий очень реактивна к диете и
многим заболеваниям. Физиологическое значение этих бактерий во многом еще не уста-
новлено, но они существенно влияют на микрофлору кишечника.
Моторная деятельность толстого кишечника
Процесс пищеварения длится у человека около 1—3 сут, из которых наибольшее
время приходится на передвижение остатков пищи по толстой кишке. Моторика толстой
кишки обеспечивает резервуарную функцию: накопление кишечного,содержимого, всасы-
вание из него ряда веществ, в основном воды, формирование из него фекалий
их удаление из кишечника.
365
Рентгенологически выявляется несколько видов движений толстой кишки. Малые и
большие маятникообразные движения обеспечивают перемешивание содержимого, его
сгущение путем всасывания воды. Перистальтические и антиперистальтические сокра-
щения выполняют те же функции; 3—4 раза в сутки возникают сильные пропульсивные
сокращения, продвигающие содержимое в каудальном направлении.
У здорового человека контрастная масса начинает поступать в толстую кишку через
3—З'/г ч. Заполнение кишки продолжается около 24 ч, а полное опорожнение происхо-
дит за 48—72 ч (рис. 191).
Толстая кишка обладает автоматией, но она выражена слабее, чем у тонкой кишки.
Толстая кишка имеет интрамуральную и экстрамуральную иннервацию, которая
осуществляется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной
системы. Симпатические нервные волокна, тормозящие моторику, выходят из верхнего
и нижнего брыжеечного сплетений, парасимпатические, раздражение которых стимули-
рует моторику,— в составе блуждающего и тазового нервов. Эти нервы принимают уча-
стие в рефлекторной регуляции моторики толстой кишки. Моторика последней усили-
вается во время еды при участии условного рефлекса, а также безусловного рефлекса
при раздражении пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки проходящей пищей.
Проведение нервных влиянии при этом осуществляется через блуждающие и чревные
нервы с замыканием рефлекторных дуг в ЦНС и путем распространения возбуждения
с желудка по стенкам кишечника. Большое значение в стимуляции моторики толстой
кишки имеют местные механические и химические раздражения. Пищевые волокна в
составе содержимого толстой кишки как механический раздражитель повышают ее дви-
гательную активность и ускоряют продвижение по кишке содержимого.
Раздражение механорецепторов прямой кишки тормозит моторику толстой кишки.
Ее моторику тормозят также серотонин, адреналин, глюкагон.
При некоторых заболеваниях, сопровождающихся появлением сильнейшей рвоты, содержимое
толстого кишечника может быть заброшено путем антиперистальтики в тонкий кишечник,
а оттуда в желудок, пищевод и рот. Возникает т. н. каловая рвота (по лат. «miserere» —
ужас).
366
Дефекация
Дефекация, т. е. опорожнение толстой кишки, наступает в результате раздражения
рецепторов прямой кишки накопившимися в ней каловыми массами. Позыв на дефека-
цию возникает при повышении давления в прямой кишке до 40—50 см вод. ст. Выпадению
фекалий препятствуют сфинктеры: внутренний сфинктер заднего прохода, состоя-
щий из гладких мышц, и наружный сфинктер заднего прохода, образованный поперечно-
полосатой мышцей. Вне дефекации сфинктеры находятся в состоянии тонического со-
кращения. В результате рефлекторного расслабления этих сфинктеров (открывается
выход из прямой кишки) и перистальтических сокращений кишки из нее выходит кал.
Большое значение при этом имеет так называемое натуживание, при котором сокращают-
ся мышцы брюшной стенки и диафрагмы, повышая внутрибрюшное давление.
Рефлекторная дуга акта дефекации замыкается в пояснично-крестцовом отделе
спинного мозга. Она обеспечивает непроизвольный акт дефекации. Произвольный акт
дефекации осуществляется при участии центров продолговатого мозга, гипоталамуса
и коры большого мозга.
Симпатические нервные влияния повышают тонус сфинктеров и тормозят моторику
прямой кишки. Парасимпатические нервные волокна в составе тазового нерва тормозят
тонус сфинктеров и усиливают моторику прямой кишки, т. е. стимулируют акт дефекации.
Произвольный компонент акта дефекации состоит в нисходящих влияниях головного
мозга на спинальный центр, в расслаблении наружного сфинктера заднего прохода,
сокращении диафрагмы и брюшных мышц.
Всасывание питательных веществ в толстой кишке в нормальных физиологических
условиях незначительно, так как большая часть питательных веществ уже всосалась в
тонкой кишке. Велики размеры всасывания в толстой кишке воды, что имеет существен-
ное значение в формировании кала.
В толстой кишке в небольших количествах могут всасываться глюкоза, аминокис-
лоты и некоторые другие легко всасываемые вещества. На этом основано применение
так называемых питательных клизм, т. е. введение легкоусвояемых питательных веществ
в прямую кишку. Однако поддерживать длительное время жизнь человека этим способом
не удается.
Всасывание воды и минеральных солей
Желудочно-кишечный тракт принимает активное участие в водно-солевом обмене
организма. Вода поступает в желудочно-кишечный тракт в значительном количестве
в составе пищи и жидкостей (2—2,5 л), а также в составе секретов пищеварительных
желез (6—7 л), выводится с калом всего 100—150 мл воды. Остальная вода всасывается
из пищеварительного тракта в кровь, небольшое количество — в лимфу. Всасывание
воды начинается в желудке, но наиболее интенсивно оно происходит в тонкой кишке
(за сутки около 8 л ) .
Некоторое количество воды всасывается по осмотическому градиенту, но вода вса-
сывается и при отсутствии разности осмотического давления. Основное количество воды
всасывается из изотонического раствора кишечного химуса, так как в кишечнике гипер-
и гипотонические растворы концентрируются или разводятся. Активно всасываемые эпи-
телиоцитами растворенные вещества «тянут» за собой воду. Решающая роль в переносе
воды принадлежит ионам Na+ и С1-. Поэтому все факторы, влияющие на их транспорт,
изменяют и всасывание воды. Например, специфический ингибитор натриевого насоса
уабаин подавляет всасывание воды. Всасывание воды сопряжено с транспортом Сахаров
и аминокислот. Подавление всасывания Сахаров флоридином замедляет и всасывание
воды. Многие эффекты замедления или ускорения всасывания воды являются результа-
том изменения транспорта из тонкой кишки других веществ.
Энергия, освобождаемая в тонкой кишке при гликолизе и окислительных процессах,
повышает всасывание воды. Замедляет ее всасывание из тонкой кишки выключение
из пищеварения жёлчи. Наибольшая интенсивность всасывания ионов Na+ и воды в
кишке при рН 6,8 (при рН 3,0 всасывание воды прекращается). Торможение ЦНС эфиром
и хлороформом замедляет всасывание воды, то же отмечается после ваготомии. Дока-
зано условнорефлекторное изменение всасывания воды. Влияют на этот процесс гормоны
желез внутренней секреции (АКТГ усиливает всасывание воды и хлоридов, не влияя на
всасывание глюкозы; тироксин повышает всасывание воды, глюкозы и липидов). Неко--
горые гастроинтестинальные гормоны ослабляют всасывание (гастрин, секретин, холе-
цистокинин-панкреозимин).
Натрий в желудке человека почти не всасывается, интенсивно он всасывается в
толстой и подвздошной кишке, а в тощей кишке его всасывание значительно меньше.
370
С увеличением концентрации вводимого раствора хлорида натрия с 2 до 18 г/л его всасы-
вание возрастает.
Ионы Na+ переносятся из полости тонкой кишки в кровь как через кишечные эпите-
лиоциты, так и по межклеточным каналам. Поступление ионов Na+ в эпителиоцит про-
исходит по электрохимическому градиенту пассивным путем. В тонкой кишке имеется
также система транспорта ионов Na+, сопряженная с транспортом Сахаров и амино-
кислот, возможно, ионов С1- и НСО3. Ионы Na+ из эпителиоцитов через их латеральные и
базальные мембраны активно транспортируются в межклеточную жидкость, кровь и
лимфу. Различные стимуляторы и ингибиторы всасывания ионов Na+ действуют прежде
всего на механизмы активного транспорта латеральных и базальных мембран эпите-
лиоцитов.
Транспорт ионов Na+ по межклеточным каналам совершается пассивно по градиенту
концентрации.
В тонкой кишке перенос ионов Na+ и С1- сопряжен, в толстой кишке идет обмен
всасывающихся ионов Na+ на ионы К+. При снижении содержания в организме натрия
его всасывание кишечником резко увеличивается. Усиливают всасывание ионов Na+
гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают — гастрин, секретин и холецистокинин-
панкреозимин.
Всасывание ионов К+ происходит в основном в тонкой кишке посредством меха-
низмов пассивного транспорта по электрохимическому градиенту. Роль активного транс-
порта при этом мала, и этот процесс, по-видимому, сопряжен с транспортом ионов Na+
в базальных и латеральных мембранах эпителиоцитов.
Всасывание ионов С1- происходит в желудке, наиболее активно в подвздошной
кишке, по типу активного и пассивного транспорта. Пассивный транспорт ионов С1-
сопряжен с транспортом ионов Na+. Активный транспорт ионов С1- происходит через'
апикальные мембраны, он, вероятно, сопряжен с транспортом ионов Na+ или обме-
ном С1- на HCO3
-
Двухвалентные ионы в желудочно-кишечном тракте всасываются очень медленно.
Кальций всасывается в 50 раз медленнее, чем ионы Na+, но быстрее, чем двухвалентные
ионы Fe2+, Zn2+ и Мn2+. Всасывание кальция совершается с участием переносчиков,
активируется жёлчными кислотами и витамином D, поджелудочным соком, некоторыми
аминокислотами, натрием, некоторыми антибиотиками. При недостатке кальция в орга-
низме его всасывание увеличивается, и в этом большую роль могут играть гормоны
эндокринных желез (щитовидной, паращитовидной, гипофиза и надпочечников).
Всасывание продуктов гидролиза белков
Белки всасываются в основном в кишечнике прсле гидролиза до аминокислот. Вса-
сывание различных аминокислот в разных отделах тонкой кишки происходит с неодина-
ковой скоростью.
Быстрее всасываются аргинин, метионин, лейцин; медленнее — фенилаланин, ци-
стеин, тирозин и еще медленнее — аланин, серии, глютаминовая кислота. L-формы ами-
нокислот всасываются интенсивнее, чем D-формы. Всасывание аминокислот через апи-
кальные мембраны из кишки в ее эпителиоциты осуществляется активно посредством
переносчиков с затратой значительной энергии в форме АТФ. По-видимому, существует
несколько видов переносчиков аминокислот в апикальных мембранах эпителиоцитов.
Количество аминокислот, всасывающихся пассивно, путем диффузии, невелико. Из эпи-
телиоцитов аминокислоты транспортируются в межклеточную жидкость по механизму
облегченной диффузии. Имеются данные о взаимосвязи транспорта аминокислот через
апикальную и базальную мембраны. Большинство аминокислот, образующихся в про-
цессе гидролиза белков и пептидов, всасывается быстрее, чем свободные аминокислоты,
введенные в тонкую кишку. Между всасыванием различных аминокислот имеются слож-
ные взаимоотношения, в результате чего одни аминокислоты могут ускорять и замедлять
всасывание других аминокислот.
371
Интенсивность всасывания аминокислот зависит от возраста человека (более интен-
сивно оно в молодом возрасте), уровня белкового обмена в организме, содержания в
крови свободных аминокислот и ряда других факторов.
Всасывание аминокислот зависит от нервных и гормональных влияний, сложный
механизм этих влияний еще во многом не исследован.
Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень.
Здесь они подвергаются различным превращениям, значительная часть их используется
для синтеза белка. Так, печень человека синтезирует альбумины крови, .- и .- глобулины
плазмы, а также протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин. Печень участ-
вует не только в синтезе, но и в распаде белка. Всосавшиеся и образовавшиеся в ре-
зультате протеолиза аминокислоты в печени дезаминируются. При этом образуется зна-
чительное количество аммиака, обладающего высокой токсичностью. В печени из него
синтезируется нетоксичная мочевина и это составляет одно из важных проявлений анти-
токсической функции печени здорового человека. Часть аминокислот в печени подвер-
гается ферментному переаминированию. Разнесенные кровотоком по всему организму
аминокислоты служат исходным материалом для построения различных тканевых бел-
ков, гормонов, ферментов, гемоглобина и многих других веществ белковой природы.
Некоторая часть' аминокислот используется для энергетических целей.
Всасывание углеводов
Всасывание углеводов происходит в основном в тонкой кишке и осуществляется
в форме моносахаридов. С наибольшей скоростью всасываются гексозы, в их числе глю-
коза и галактоза; пентозы всасываются медленнее. Всасывание глюкозы и галактозы
является результатом их активного транспорта через апикальные мембраны кишечных
эпителиоцитов. Последние обладают высокой избирательностью по отношению к раз-
личным углеводам. Транспорт моносахаридов, образующихся при гидролизе олигосаха-
ридов, осуществляется обычно с большей скоростью, чем всасывание, моносахаридов,
введенных в просвет кишки. Всасывание глюкозы (и некоторых других моносахаридов)
активируется транспортом ионов Na+ через апикальные мембраны кишечных эпителио-
цитов (глюкоза без ионов Na+ транспортируется через мембрану в 100 раз медленнее,
а против градиента концентрации транспорт глюкозы в этом случае прекращается),
что объясняется общностью их переносчиков.
Глюкоза аккумулируется в кишечных эпителиоцитах. Последующий транспорт из
них глюкозы в межклеточную жидкость и кровь через базалд,ные и латеральные мембра-
ны происходит пассивно, по градиенту концентрации (не исключается возможность и
активного транспорта).
Всасывание углеводов тонкой кишкой усиливается некоторыми аминокислотами,
резко.тормозится ингибиторами тканевого дыхания, а следовательно, при дефиците АТФ.
Всасывание разных моносахаридов- в различных отделах тонкой кишки происходит
с неодинаковой скоростью и зависит от гидролиза Сахаров, концентрации образовав-
шихся мономеров, а также присутствия других питательных веществ, а также от особен-
ностей транспортных систем кишечных эпителиоцитов. Так, скорость всасывания глю-
козы в тощей кишке человека в 3 раза выше, чем в подвздошной кишке. На всасывание
Сахаров влияют диета, многие факторы внешней среды. Это указывает на существование
сложной нервной и гуморальной регуляции всасывания углеводов. Многими исследова-
ниями доказано изменение их всасывания под влиянием коры и подкорковых структур
головного мозга, его ствола и спинного мозга. Согласно большинству экспериментальных
данных, парасимпатические влияния усиливают, а симпатические — тормозят всасыва-
ние углеводов.
В регуляции всасывания углеводов в тонкой кишке большое участие принимают
железы внутренней секреции. Всасывание глюкозы усиливается гормонами надпочечни-
ков, гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез. Усиливают всасывание глюкозы
также серотонин, ацетилхолин. Гистамин несколько замедляет этот процесс, сомато-
372
статин значительно тормозит всасывание глюкозы. Регуляторные воздействия на всасы-
вание глюкозы проявляются и в действии физиологически активных веществ на раз-
личные механизмы ее транспорта, включая движение ворсинок, активность переносчиков
и внутриклеточного метаболизма, проницаемость, уровень местного кровотока.
Всосавшиеся в кишечнике моносахариды по системе воротной вены поступают с кро-
вотоком в печень. Здесь значительная их часть задерживается и превращается в глико-
ген. Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разносится по всему организму, исполь-
зуясь как основной энергетический материал. Некоторая часть глюкозы превращается
в триглицериды и откладывается в жировых депо. Регуляция соотношения всасывания
глюкозы, синтеза гликогена в печени, его распада с высвобождением глюкозы и потреб-
ления ее тканями обеспечивает относительно постоянную концентрацию глюкозы в. цир-
кулирующей крови.
Всасывание продуктов гидролиза жиров
Основные превращения различных веществ в организме происходят в водной среде,
а липиды и часть продуктов их гидролиза в воде нерастворимы. Это подчеркивает не-
обходимость сложных биохимических превращений липидов при их всасывании.
В кишечнике человека всасывание липидов наиболее активно происходит в двена-
дцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки.
Скорость всасывания различных жиров в кишечнике зависит от их эмульгирования
и' гидролиза. В результате действия в полости тонкой кишки панкреатической липазы из
триглицеридов образуются диглицериды, затем моноглицериды и жирные кислоты, хо-
рошо растворимые в растворах солей жёлчных кислот. Кишечная липаза завершает
гидролиз липидов. Моноглицериды и жирные кислоты с участием в основном солей жёлч-
ных кислот переходят в кишечные эпителиоциты через апикальные мембраны по меха-
низму активного транспорта. В кишечных эпителиоцитах происходит ресинтез тригли-
церидов. Из них, а также холестерина, фосфолипидов и глобулинов образуются кило-
микроны — мельчайшие жировые частицы, заключенные в тончайшую липопротеиновую
мембрану — оболочку, синтезируемую клетками кишечного эпителия. Хиломикроны по-
кидают эпителиоциты через латеральные и базальные мембраны, переходя в соедини-
тельнотканные пространства ворсинок, оттуда они проникают в центральный лимфати-
ческий сосуд ворсинки, чему в большой мере содействуют ее сокращения. Основное
количество жира всасывается в лимфу, поэтому через 3—4 ч после приема пищи лим-
фатические сосуды наполнены большим количеством лимфы, напоминающей молоко и
часто называемой поэтому млечным соком.
Очень небольшое количество всосавшегося в кишечнике жира, представленного три-
глицеридами жирных кислот, в нормальных условиях поступает в кровь. В кровеносные
капилляры из элителиоцитов и межклеточного пространства могут, по-видимому, транс-
портироваться и растворимые в воде свободные жирные кислоты и глицерин. Для вса-
сывания жиров образование в эпителиоцитах хиломикронов не обязательно. Еще не-
давно признавалась возможность всасывания путем пиноцитоза некоторого количества
жира в виде мельчайших капелек без предварительного гидролиза. В настоящее время
на смену этому представлению пришло заключение о возможности всасывания нейтраль-
ного жира в виде молекулярных и мицеллярных растворов.
Парасимпатические влияния усиливают, а симпатические замедляют всасывание
жиров. Усиливают всасывание жиров гормоны коры надпочечников, щитовидной железы
и гипофиза, а также дуоденальные гормоны — секретин и холецистокинин-панкреозимин.
Всосавшиеся в лимфу и кровь жиры поступают в общий кровоток. Основное коли-
чество липидов откладывается в жировых депо. В опытах на животных показано, что при
обильном потреблении жира в жировых депо может откладываться чужеродный жир,
близкий по свойствам и составу к потребляемому жиру. Это указывает на ограниченные
возможности тонкой кишки ресинтезировать жир, специфичный именно для этого живот-
ного. Из жировых депо жиры используются для энергетических и пластических целей.
http://www.gastroresource.com/en/default.htm
Salena B.J., and Hunt R.H. First Principles of Gastroenterology: The Basis of Disease and an Approach to Management.
Основные принципы гастроэнтерологии: Основы заболеваний и подходы к профилактике и лечению.
Тщательно разработанное и хорошо иллюстрированное учебное руководство.
Доступ к данному источнику = Access to the reference.
URL: http://gastroresource.com/GITextbook/en/ quotation
Salena B.J., and Hunt R.H.
First Principles of Gastroenterology
THE COLON
G.K. Turnbull, S.J. Vanner and M. Burnstein
2. Physiology of the Colon / S.J. Vanner page 347
2.1 Function
The colon contributes to three important functions in the body: (1) concentration of fecal effluent through water and electrolyte absorption, (2) storage and controlled evacuation of fecal material and (3) digestion and absorption of undigested food. Although the colon is not essential for survival, its functions contribute significantly to the overall well-being of humans. The colon can be functionally divided through the transverse colon into two parts, the right and left colon. The right colon (cecum and ascending colon) plays a major role in water and electrolyte absorption and fermentation of undigested sugars, and the left colon (descending colon, sigmoid colon and rectum) is predominantly involved in storage and evacuation of stool.
2.2 Functional Anatomy page 347
The human colon is a muscular organ measuring approximately 125 cm in length in vivo. Its wall consists of the four basic layers found in other GI hollow visceral organs -the mucosa, submucosa, circular muscle and longitudinal muscle - but several important differences exist. The mucosa lacks the villous projections found in the small intestine and presents a relatively smooth surface, but numerous crypts extend from its surface. Cell types lining the surface and the crypts resemble those in the small intestine but are composed of significantly greater numbers of goblet cells. These cells secrete mucus into the lumen, and mucus strands can often be identified in association with stool. This observation is misconstrued by some patients as a response to underlying colonic pathology. The haustral folds, which help define the colon on barium x-ray, are not a static anatomical feature of the colon but rather result from circular muscle contractions that remain constant for several hours at a time. The outer or longitudinal muscle is organized in three bands, called taeniae coli, which run from the cecum to the rectum where they fuse together to form a uniform outer muscular layer. These muscular bands and elongated serosal fat saccules, called appendices epiploicae, aid in the identification of the colon in the peritoneal cavity.
The colon is innervated by the complex interaction of intrinsic (enteric nervous system) and extrinsic (autonomic nervous system) nerves (Figure 1). The cell bodies of neurons in the enteric nervous system are organized into ganglia with interconnecting fiber tracts, which form the submucosal and myenteric plexi. These nerves are organized into local neural reflex circuits, which modulate motility (myenteric), secretion, blood flow and probably immune function (submucosal). Release of excitatory neurotransmitters such as acetylcholine, substance P and serotonin (5-HT) serves to activate local circuits such as those innervating muscle contractions. Their receptor subtypes provide pharmacological targets for the development of drugs designed to alter colonic functions such as motility. The major inhibitory neurotransmitter is nitric oxide. The importance of the enteric nervous system is exemplified by Hirschsprung's disease, where there is a congenital absence of nitric oxide -containing inhibitory neurons over variable lengths of the rectum and colon. This results in an inability of the colon to relax in the affected region. Infants typically present with bowel obstruction or severe constipation. Barium x-rays identify the affected region as a constricted segment because the excitatory effects of the neurotransmitter acetylcholine are unopposed as a result of the absence of inhibitory neurotransmitter.
The autonomic nervous system comprises sensory nerves, whose cell bodies are found in the dorsal root ganglia, and motor nerves, the sympathetic and parasympathetic nerves. Parasympathetic nerves innervating the right colon travel in the vagus nerve, and those innervating the left colon originate from the pelvic sacral nerves. Parasympathetic nerves are predominantly excitatory, and sympathetic nerves inhibitory. Autonomic nerves modulate the enteric neural circuits within the colon and participate in neural reflexes at the level of the autonomic ganglia, spinal cord and brain. Brain-gut connections are important both for perception of visceral stimuli (sensory) and in modifying colonic function (motor) in response to central stimuli. An example of a central stimulus that can evoke significant changes in colonic activity through this connection is acute stress. This stimulus provokes release of central hormones, such as corticotropin releasing factor. These hormones activate parasympathetic pathways that stimulate motility patterns in the colon and can result in diarrhea.
2.3 Absorption and Secretion page 350
The colon is highly efficient at absorbing water. Under normal physiological conditions, approximately 1.5 L of fluid enters the colon each day, but only about 100-200 mL is excreted in the stool. The maximal absorptive capacity of the colon is up to about 4.5 L per day, so that diarrhea (increased water in stools) will not occur unless the ileocecal flow rate exceeds the absorptive capacity and/or the colonic mucosa itself is secreting. The fundamental feature of colonic electrolyte transport that enables this efficient water absorption is the ability of the colonic mucosa to generate a large osmotic gradient between the lumen and the intercellular space. This osmotic gradient is created by electrogenic sodium transport. This depends upon the energy-dependent Na+/K+-ATPase pump on the basolateral membrane, which pumps sodium from inside the cell against a large concentration gradient into the intercellular space (see Figure 5 in Chapter 7, "The Small Intestine"). Luminal sodium in turn enters the apical membrane of the cell through sodium channels, flowing down the concentration gradient created by the pump. In contrast to the small intestine, where sodium in the intercellular space can diffuse back into the lumen and become iso-osmotic, hypertonic solutions are maintained in the intercellular space because the tight junctions are much less permeable to sodium diffusion. The net result is that the hypertonic fluid within the intercellular space draws water passively into the mucosa from the lumen. It also results in highly efficient absorption of sodium. Of the 150 mEq of sodium that enters the colon each day, less than 5 mEq is lost in the stool. The tight junctions are highly permeable to potassium, in contrast to sodium, allowing potassium to move from plasma to the lumen. Potassium pumped into the cell by the Na+/K+-ATPase pump can also be secreted into the lumen. Potassium is normally secreted into the lumen unless intraluminal potassium rises above 15 mEq/L. This handling of potassium may account for hypokalemia seen with colonic diarrhea and may play a role in maintaining potassium balance in the late stages of renal failure. Other transport mechanisms, similar to those found in the small intestine (see Chapter 7, Section 5), are also found on colonic enterocytes, which maintain electrical neutrality, intracellular pH and secretion. Nutrient cotransporters, however, are not found in the colon.
The regulation of water and electrolyte transport in the colon also involves the complex interplay between humoral, paracrine and neural regulatory pathways (see Chapter 7). One important difference is the effect of aldosterone, which is absent in the small intestine. This hormone is secreted in response to total body sodium depletion or potassium loading and stimulates sodium absorption and potassium secretion in the colon.
2.4 Motility of the Colon page 351
Much less is known about the motility of the colon compared to other regions of the GI tract. The movement of fecal material from cecum to rectum is a slow process, occurring over days. Functionally, the contraction patterns in the right colon (cecum and ascending colon) cause significant mixing, which facilitates the absorption of water, whereas in the left colon (sigmoid and rectum) they slow the movement of formed stool, forming a reservoir until reflexes activate contractions to advance and evacuate stool.
Several fundamental contractile patterns exist within the colon. Ring contractions are due to circular muscle contraction and can be tonic or rhythmic. Tonic contractions are sustained over hours and form the haustral markings evident on barium x-rays; they appear to play a role in mixing. Rhythmic ring contractions can be intermittent or regular. Regular contractions are non-occlusive, occur over a few seconds, and migrate cephalad (right colon) and caudad (left colon). Presumably, they too play a role in mixing. Intermittent ring contractions occur every few hours, occlude the lumen, and migrate caudad. They result in the mass movement of stool, particularly in the sigmoid colon and rectum. Contractions of the longitudinal muscle appear to produce bulging of the colonic wall between the taeniae coli, but the importance of this action remains poorly understood. The origin of these contractions is also poorly understood but appears to depend on slow-wave properties of the smooth muscle (regular rhythmic contractions) in some cases, and predominantly neural factors (intermittent rhythmic contractions) in others. These in turn are modulated by the interaction of paracrine, humoral and other neural pathways.
The nature of the contractile patterns within the colon depends upon the fed state. This is best exemplified during eating when the "gastrocolic reflex" is activated. Food in the duodenum, particularly fatty foods, evokes reflex intermittment rhythmic contractions within the colon and corresponding mass movement of stool. This action, which is mediated by neural and humoral mechanisms, accounts for the observation by many individuals that eating stimulates the urge to defecate.
2.5 Digestion and Absorption of Undigested Food Products page 351
Greater numbers of bacteria (more anaerobes than aerobes) are found within the colonic lumen than elsewhere in the GI tract. These bacteria digest a number of undigested food products normally found in the effluent delivered to the colon, such as complex sugars contained in dietary fiber.
Complex sugars are fermented by the bacteria, forming the short-chain fatty acids (SCFAs) butyrate, propionate and acetate. These SCFAs are essential nutrient sources for colonic epithelium, and in addition can provide up to 500 cal/day of overall nutritional needs. They are passively and actively transported into the cell where they become an important energy source for the cell through the ?-oxidation pathway. The importance of this role is illustrated by the effects of a "defunctioning" colostomy, which diverts the fecal stream from the distal colon. Examination of this area typically reveals signs of inflammation, termed diversion colitis. This inflammation can be successfully treated with the installation of mixtures of short-chain fatty acids into the rectum.
Fermentation of sugars by colonic bacteria is also an important source of colonic gases such as hydrogen, methane and carbon dioxide. These gases, particularly methane, largely account for the tendency of some stools to float in the toilet. Nitrogen gas, which diffuses into the colon from the plasma, is the predominant gas. However, the ingestion of large quantities of undigested complex sugars such as found in beans or the maldigestion of simple sugars such as lactose can result in large increases in production of colonic gas. This can lead to patients' complaints of abdominal bloating and increased flatus.
When bile salts in long-chain fatty acids are malabsorbed in sufficient quantities, their digestion by colonic bacteria generates potent secretagogues. Bile salt malabsorption causing "choleraic diarrhea" typically occurs following terminal ileum resection, usually for management of Crohn's disease. When the resection involves segments greater than 100 cm this problem is further complicated by depletion of the bile salt pool, because bile salt production cannot compensate for the increased fecal loss. In these circumstances diarrhea also results from fat malabsorption. The proposed mechanisms by which multiple metabolites of bile salts and hydroxylated metabolites of long-chain fatty acids act as secretagogues provide an example of how multiple regulatory systems can interact to control colonic function. These mechanisms include disruption of mucosal permeability, stimulation of Cl- and water secretion by activating enteric secretomotor neurons, enhancement of the paracrine actions of prostaglandins by increasing production, and direct effects on the enterocyte that increase intracelluar calcium.
Дополнение: Полтырев С. С, Курцин И. Т. Физиология пищеварения: Учеб. пособие для студ. ун-тов и пед. ин-тов.- М.: Высш. школа, 1980. - 256 с, ил.
2_61\poltirev_kuricin_fiziologiya_pichevareniya
Поток химуса из тонкой кишки в толстую кишку регулируется илеоцекальным сфинктером. Он расположен в области инвагинации подвздошной кишки в полость слепой кишки (илеальное возвышение). В течение одних суток через этот сфинктер проходит ~2000 ÷ 4000 г химуса. В его составе может быть: ~10% принятых с пищей азотистых веществ, ~5% крахмала и ~3% жира.
В толстой кишке происходит непрерывная секреция небольших количеств кишечного сока. Плотная его часть представляет собой серовато-желтоватые комочки с примесью слизи, отторгнутых распадающихся эпителиальных клеток и лимфоидных элементов. Кишечный сок содержит небольшое количество ферментов. Среди них: пептидазы, нуклеаза, амилаза, Щёлочная фосфатаза и другие ферменты. Синтез, накопление и выведение ферментов происходит в отторгающихся и подвергающихся распаду эпителиальных клетках. Ферменты кишечного сока гидролизуют переваривание пищевых веществ, поступивших с химусом из тонкой кишки. Полагают, что секреция ферментов в толстой кишке может в некоторой степени компенсировать нарушенные процессы гидролиза пищевых веществ в проксимально расположенной тонкой кишке. Кишечный сок содержит также в небольшом количестве фосфолипиды.
В толстой кишке совершаются движения трех типов: простые волны неодинаковой продолжительности в разных участках, причем и кишечное содержимое они не продвигают; более сильные и продолжительные, способны продвигать его; тонические волны, на которые накладываются фазные сокращения двух других типов. В связи с происходящим повышением гидростатического давления они могут стимулировать всасывание воды. Сокращения толстых кишок чередуются с периодами отсутствия моторики.
Рентгенологическими исследованиями выявлены: малые маятникообразные движения в проксимальных участках, способствующие в основном перемешиванию и разжижению содержимого; большие маятникообразные, участвующие в перемешивании содержимого и всасывании. Отдельные перистальтические сокращения мало эффективны в отношении продвижения содержимого вдоль кишок. Антиперистальтические движения способствуют перемешиванию и сгущению содержимого за счет всасывания преимущественно воды.
Продолжительность эвакуации, т.е. время, в течение которого происходит освобождение кишок от содержимого, у здорового человека достигает 24-36 ч. Согласно
рентгенологическим данным, у человека контрастная масса через 3-3,5 ч после приема пищи начинает поступать в толстую кишку. Заполнение всей толстой кишки в среднем продолжается около 24 ч.
Глава 9 ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ
На пути прохождения химуса из тонкого кишечника в толстый имеется так называемая баугиниева заслонка, которая обладает высокой чувствительностью. При участии рефлекторного механизма она регулирует переход химуса из тонкого кишечника в толстый. Заслонка имеет мышцы, расположенные в различных направлениях, что обусловливает разнообразные виды ее движений. В течение 24 ч через заслонку проходит приблизительно от 2000 до 4000 г химуса. По данным Е. С. Лондона, у собак в толстую кишку переходит 10% принятых с пищей азотистых веществ, 5% крахмала и 3% жира.
Отделение сока в толстой кишке происходит непрерывно, хотя и в небольших количествах. Возбудителями его отделения являются механические и химические раздражения. Сок состоит из плотной части и жидкой. Плотная часть представляет собой серовато-желтоватые комочки с примесью слизи, содержит отторгнутые распадающиеся эпителиальные клетки плюс лимфоидные элементы. В плотной части сока содержатся в небольших количествах пептидазы, амилаза, нуклеаза, Щёлочная фосфатаза и другие ферменты. Образование и накопление их происходит в эпителиальных клетках, отторгающихся и подвергающихся распаду. Небольшого количества ферментов, выделяемых в толстые кишки, вполне достаточно для того, чтобы частично подвергнуть перевариванию пищевые вещества, поступившие из тонкой кишки. Е. С. Лондон указывал, что ферментовыдели-тельная способность толстого кишечника может в некоторой степени принимать участие в компенсации нарушенных функций и в вышележащих участках кишечника. В соке обычно содержатся в небольшом количестве фос-фолипиды.
В толстых кишках совершаются движения трех типов: простые волны неодинаковой продолжительности в разных участках, причем и кишечное содержимое они не продвигают; более сильные и продолжительные, способны продвигать его; тонические волны, на которые накладываются фазные сокращения двух других типов. В связи с происходящим повышением гидростатического давления они могут стимулировать всасывание воды. Сокращения толстых кишок чередуются с периодами отсутствия моторики.
Рентгенологическими исследованиями выявлены: малые маятникообразные движения в проксимальных участках, способствующие в основном перемешиванию и разжижению содержимого; большие маятникообразные, участвующие в перемешивании содержимого и всасывании. Отдельные перистальтические сокращения мало эффективны в отношении продвижения содержимого вдоль кишок. Антиперистальтические движения способствуют перемешиванию и сгущению содержимого за счет всасывания преимущественно воды.
Продолжительность эвакуации, т.е. время, в течение которого происходит освобождение кишок от содержимого, у здорового человека достигает 24-36 ч. Согласно
рентгенологическим данным, у человека контрастная масса через 3-3,5 ч после приема пищи начинает поступать в толстую кишку. Заполнение всей толстой кишки в среднем продолжается около 24 ч.
Толстый кишечник имеет как интрамуральную, так и экстрамуральную иннервацию. Рефлекторные влияния на моторику возможны с самых проксимальных участков пищеварительного тракта, она возбуждается при еде (Л. А. Семенюк) и осуществляется по принципу условного я безусловного рефлексов; рефлексы при прохождении пищи по пищеводу; с желудка на кишечник при раздражении и механо- и хеморецепторов. Рефлекторные влияния реализуются через блуждающие и чревные нервы с замыканием рефлекторной дуги в центральной нервной системе. Кроме того, доказана возможность распространения возбуждения с верхних отделов кишечника по стенкам кишечной трубки (П. Г. Богач). Раздражение стенки толстой кишки стимулирует ее моторику, при этом интенсивность моторики зависит от количества химуса, его консистенции, содержания в нем клетчатки, фекальных масс, газов, продуктов брожения и пр. Рефлекторное торможение моторики вышележащих отделов тонкого кишечника и толстого наблюдается с ампулы прямой кишки при наполнении ее каловыми массами (С. С. Полтырев).
В регулировании моторики толстой кишки участвуют и гуморальные факторы. В частности, серотонин тормозит моторику толстой кишки и стимулирует моторику тонкой кишки. Тормозящее действие оказывает адреналин, усиливающее - кортизон. Снижает двигательную активность глюкагон.
В толстом кишечнике содержится большое количество бактерий, вызывающих процессы брожения углеводов и гниения белков. Под влиянием бактерий расщепляется клетчатка. Поэтому роль бактерий особенно важна в пищеварении травоядных животных, длина толстого кишечника которых значительно больше, чем у плотоядных. У жвачных животных остатки корма в толстом кишечнике задерживаются в течение нескольких суток.
Под влиянием действия бактерий на нерасщепленные белки и продукты их распада в толстом кишечнике образуется ряд вредных для организма ядовитых веществ - индол, скатол, фенол, крезол и др., которые, всасываясь в кишечнике, могут вызвать интоксикацию. И. И.
Мечников впервые обратил внимание на процессы гниения в толстых кишках как на источник интоксикации организма. Однако ядовитые вещества, образующиеся в толстом кишечнике в процессе гниения, всасываясь в кровь и по воротной вене поступая в печень, подвергаются в ней обезвреживанию. Следовательно, печень в этом отношении играет роль барьера, предохраняющего организм от действия токсических веществ.
Микрофлора кишечника изменчива в связи с характером питания, причем один вид микробов может вытесняться другим. Так, например, микробы молочнокислого брожения могут вытеснять гнилостные микробы (И. И. Мечников).
Кишечная микрофлора способна синтезировать ряд биологически активных соединений, как, например, витамин К и некоторые витамины группы В, с последующим всасыванием.
Вследствие всасывания воды содержимое толстого кишечника приобретает густую консистенцию. В формировании кала имеют значение плотные частицы кишечного сока, слизь, которые как бы склеивают непереваренные остатки пищи. Кал содержит остатки непереваренной пищи, растительную клетчатку, небольшое количество белков, жиров, углеводов, слизь, эпителий слизистой оболочки желудочно-кишечного канала, холестерин, продукты изменения жёлчных пигментов, придающие ему характерную желто-коричневую окраску, нерастворимые соли и различные бактерии. Последние составляют иногда 30-50% кала. Количество кала, выделяемого за сутки, зависит от количества поступившей в пищеварительный канал пищи, качества ее (растительная или животная), степени переваривания и усвоения пищевых веществ.
Удаление фекалий осуществляется с помощью акта дефекации, представляющего процесс опорожнения нижних отделов толстого кишечника. Осуществляется он при помощи рефлекторного механизма. При наполнении ампулы прямой кишки калом происходит раздражение барорецепторов ее стенок. Возникающие при этом импульсы направляются в центр дефекации, расположенный в поясничной и крестцовой частях спинного мозга. Оттуда по центробежным нервам импульсы идут к гладкой мускулатуре толстого кишечника, мышцам внутреннего и наружного сфинктеров прямой кишки.
При этом происходит расслабление сфинктеров при одновременном резком сокращении мускулатуры толстого кишечника и прямой кишки. Акту дефекации способствуют сокращения мускулатуры брюшной стенки, диафрагмы и мышц, поднимающих анальный сфинктер.
Сфинктеры прямой кишки вне акта дефекации закрыты вследствие тонического сокращения их мускулатуры, причем сила сокращения мышц наружного сфинктера равна 1/2 или 1/3 общей силы сокращений мускулатуры сфинктеров.
При перерезке спинного мозга выше центра дефекации наблюдается непроизвольная дефекация. При разрушении центра дефекации или при перерезке спинного мозга ниже этого центра мускулатура анального сфинктера расслабляется и фекалии выделяются наружу без задержки. Резкое и довольно длительное расслабление анального сфинктера происходит и при сильных эмоциях, например при страхе. В этих случаях наблюдается непроизвольная дефекация ("медвежья болезнь").
Спинномозговой центр дефекации подчинен в своей деятельности центру, расположенному в зрительных буграх промежуточного мозга, а этот в свою очередь подчинен коре больших полушарий.
Моторные нервы к сфинктерам кишки идут от передних крестцовых корешков спинного мозга в составе п. pelvicus, являющегося парасимпатическим нервом. Симпатические волокна подходят к сфинктерам через передние корешки поясничных нервов и нижний брыжеечный симпатический узел.
Из кн:
Mills S.E. Histology for Pathologists = Гистология для патологов, 3rd ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 1280 p.
Иллюстрированное учебное пособие и руководство. В формате .chm.
Доступ к данному источнику = Access to the reference.
Function
The basic function of the large bowel is conservation of salt and water and facilitation of orderly disposal of waste materials (30). Considerable advancements have been made recently in characterizing the vast and interrelated colon functions; these further support the concept of two primary, unique colon segments, the right and left colon (15,19,46). In addition to their distinct embryologic derivation, the right and left colon display segment-specific arrays of physiologic functions, patterns of motility, commensal bacterial populations, and metabolic intermediate and end products; as well as local and systemic immune functions (15,21,23,24,26,29,30,47,48,49,50,51). These varied functions are reflected in differing patterns of gene, lectin and surface marker expression, varying disease distributions, and rates of (and sequences involved in) neoplastic transformation (23,24,28,29,46). Subtle regional variations of the colonic mucosa, reflecting the segmental nature of the right and left colon, have been well recognized by gastrointestinal pathologists (15,20,22) and are described in the following sections.
The most well-recognized function of the colon is absorption of water, desiccation, and transient storage of the feces. The cecum receives 1.3 to 1.8 liters of electrolyte-rich ileal effluent daily and is a high-capacity absorptive surface, effectively absorbing 80% of the chylous water (and sodium ions, Na+) during the prolonged mucosal exposure created by the retrograde peristalsis unique to the cecum (21,26,27,30). Bulk absorption (of water and sodium) occurs via electroneutral sodium chloride (NaCl) transport at the surface and in the superficial portions of the crypts (21,30,52). Within the left colon, as fecal contents are propagated distally, low-capacity electrogenic absorption via luminal sodium channels, regulated by aldosterone and angiotensin, serve in further absorption of water, as well as preservation of sodium (21,30,53,54), particularly during periods of salt deprivation and/or mucosal injury. An additional mechanism for water absorption unique to the left colon, involving formation of
P.629
a hyperosmolar (Na+) compartment between the colonocytes and pericrypt myofibroblasts, has been observed and may be vital in extracting water from the osmotically dense feces, allowing final compaction and storage with a stool output of 200 to 500 g daily (27,55,56).
The colon participates in several diverse and integral metabolic processes through absorption, secretion, fermentation, oxidation, and other processes unique to the colonic epithelium or in concert with the colonic commensal bacteria. Rivaling London's East End or New York City in cultural diversity, there are an estimated 400 to 500 microbial species (bacteria, fungi, and a few protozoa) forming complex ecosystems from the terminal ileum to the rectum (49,58,59,60). Bacterial cells outnumber human cells roughly 1000:1, with highest concentration in the cecum and decreasing gradient and varying composition proceeding distally. In the colon of healthy humans, commensal bacteria are required for numerous vital processes: formation of short-chain fatty acids, metabolic intermediates and vitamins; metabolism of proteins and amino acids; detoxification or biotransformation of bile acids, and natural sterols and phytoestrogens, as well as phosphate and oxalate excretion (29,49,50,57,58,60,61). Fermentation of carbohydrates to form short-chain fatty acids, particularly butyrate, serves as a major source of energy for colonocytes, and butyrate plays a crucial role in colonocyte growth and differentiation (51,57,60,62,63). Nearly equal to the activity observed in the liver, colonocytes have the capacity to mediate biotransformation of bile salts, drugs, and xenobiotics (49,50). Many of these processes are segment-specific to either the right or the left colon.
Colonic commensal bacteria are integral to the health and function not only of the large intestine, but to the host at large through activity in local and systemic immune function and regulation. Locally, the colonic epithelium and commensal flora serve as important barriers to infection via tight junctions and secretion of antimicrobial substances, as well as competition for nutrient substrates (64,65,66,67,68).
The intestinal mucosa (terminal ileum through rectum) is the largest immune organ of the body (49,58,59,68,69). Lamina propria and lymphoid aggregate plasma cells represent 80% of the antibody-producing cells within the entire body and produce more antibodies than any other part of the body (49,58,59,69). The process of antigen sampling across specialized regions of the colon results in a€?gut priminga€? and routinely confers protection from subsequent infection locally and in other mucosal tissues (systemic immunization) (70,71,72,73,74,75,76,77). At baseline, the gut immune system is highly activated in response to normal floraa€”so called physiologic inflammationa€”in which the intestinal microflora and the intestinal immunologic mechanisms influence each other locally and systemically, forming an interdependent mutualistic ecosystem, the balance of which is required for maintenance of health and prevention of disease (71,73,74,78,79).
См.: Толстая кишка: анатомия.
|
Схема. Толстая кишка.
Модификация: Gray H., (1821–1865), Standring S., Ed. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice. 39th ed., Churchill Livingstone, 2008, 1600 p., см.: Анатомия человека: Литература. Иллюстрации.
|
 |
|
Литература. Иллюстрации. References. Illustrations
Щелкни здесь и получи доступ в библиотеку сайта! Click here and receive access to the reference library!
- Dahl J., Greenson J.K. Colon = Толстая кишка. In: Mills S.E. Histology for Pathologists = Гистология для патологов, 3rd ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 1280 p.
Иллюстрированное учебное пособие и руководство. В формате .chm.
Доступ к данному источнику = Access to the reference.
URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Koch T.R. Colonic Diseases = Заболевания толстой кишки. Humana Press, 2003, 572 p. Иллюстрированное учебное пособие. Физиология, патофизиология, медицина. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference.
URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- MedPics. An Image Library for Medical Education = Библиотека изображений для медицинского образования. Digestive System, UCSD School of Medicine, Office of Educational Computing, 2008, University of California, San Diego.
Иллюстрированное учебное пособие. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference.
URL: http://medpics.ucsd.edu quotation
- Messmann H., Ed. Atlas of Colonoscopy: Techniques, Diagnosis, Interventional Procedures = Атлас колоноскопии: техника, диагностика, лечебные процедуры, Thieme Medical Publishers, 2005, 236 p.
Прекрасно иллюстрированное руководство. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference.
URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
См.: Гастроэнтерология: словарь,
Гастроэнтерология: Литература. Иллюстрации,
|
«Я У Ч Е Н Ы Й И Л И . . . Н Е Д О У Ч К А ?»
Т Е С Т В А Ш Е Г О И Н Т Е Л Л Е К Т А
Предпосылка:
Эффективность развития любой отрасли знаний определяется степенью соответствия методологии познания - познаваемой сущности.
Реальность:
Живые структуры от биохимического и субклеточного уровня, до целого организма являются вероятностными структурами. Функции вероятностных структур являются вероятностными функциями.
Необходимое условие:
Эффективное исследование вероятностных структур и функций должно основываться на вероятностной методологии (Трифонов Е.В., 1978,..., ..., 2015, …).
Критерий: Степень развития морфологии, физиологии, психологии человека и медицины, объём индивидуальных и социальных знаний в этих областях определяется степенью использования вероятностной методологии.
Актуальные знания: В соответствии с предпосылкой, реальностью, необходимым условием и критерием...
...
о ц е н и т е с а м о с т о я т е л ь н о:
— с т е п е н ь р а з в и т и я с о в р е м е н н о й н а у к и,
— о б ъ е м В а ш и х з н а н и й и
— В а ш и н т е л л е к т !
|
♥ Ошибка? Щелкни здесь и исправь ее! Поиск на сайте E-mail автора (author): tryphonov@yandex.ru
|