|
АКТИНОВЫЙ МЕХАНИЗМ УПРАВЛЕНИЯ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕМ АКТИНОВЫХ И МИОЗИНОВЫХ НИТЕЙ КЛЕТОК ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ [ actin's control of myofibril contraction and relaxing ] Актиновый механизм управления взаимодействием актиновых и миозиновых нитей клеток поперечнополосатой мышечной ткани - это неспецифический эндогенный механизм управления, присущий любым миоцитам поперечнополосатой (скелетной и сердечной) мышечной ткани. Этот механизм обеспечивает нормальное сокращение и расслабление мышечной ткани.
В естественных нормальных условиях управление сокращением и расслаблением миоцитов осуществляется по общим принципам управления (структурно-функциональной организации) в живых системах. Как и в любой системе, здесь также существует иерархия механизмов управления. По своей сущности все они являются вероятностными. Наиболее простые из них - местные механизмы управления - включают в себя неспецифические эндогенные (миогенные) механизмы и могут включать специфические миогенные механизмы управления - пейсмекеры.
Неспецифические эндогенные механизмы присущи любым миоцитам. Специфические миогенные механизмы управления (пейсмекерная активность) присущи миоцитам, специализированным главным образом для выполнения функции управления. Пейсмекерную активность проявляют, например, определенные миоциты сердечной мышцы.
Местные механизмы управления подчиняются экзогенным (внешним) механизмам управления. Назначение экзогенных регуляторов - организовать наилучшее взаимодействие мышечных клеток и их совокупностей в мышцах, взаимодействие мышц в соответствии с целями двигательных систем. Главными внешними регуляторами являются являются специфические нервные центры, имеющие иерархическую соподчиненность. Управляющие сигналы нервных центров могут поступать к объектам управления либо непосредственно по нервным волокнам, либо опосредованно, через гормоны или другие гуморальные активные вещества. Для передачи в нервные центры афферентной информации о цели, о среде, о результата управления используются те же способы.
Актиновый механизм управления взаимодействием актиновых и миозиновых нитей - простейший неспецифический эндогенный механизм управления, присущий любым миоцитам поперечнополосатой мышечной ткани. В гладкой мышечной ткани осуществляется иной механизм - миозиновый механизм управления сокращением и расслаблением клеток гладкой мышечной ткани. В любом из этих механизмов ключевая роль принадлежит ионам кальция. Управление взаимодействием актиновых и миозиновых нитей миофибрилл осуществляется посредством воздействия на активность фермента АТФ-азы, катализирующей запуск и протекание гидролиза АТФ - непосредственного химического источника энергии для сокращения миофибриллы.
Роль ингибитора АТФ-азы может выполнять система четырех регуляторных белков, локализованных на актиновых нитях - тропонин-тропомиозиновая система. В любых миоцитах в продольных бороздках актиновых спиралей лежат нитевидные молекулы белка тропомиозина (см. структура актиновой нити: схема). В клетках поперечнополосатой мышечной ткани к каждой молекуле тропомиозина прикреплен комплекс молекул глобулярных белков под общим названием тропонин. Тропониновые комплексы образуют на поверхности актиновой нити выступы с интервалами ~40 нм. Тропониновый комплекс включает три разных по структуре и функциям белка, взаимодействующих друг с другом и с тропомиозином: тропонин-T (TnT), тропонин-I(TnI), тропонин-C (TnC). Тропониновый комплекс, снижает активность АТФ-азы, катализирующей осуществление гидролиза АТФ, и этим снижает вероятность осуществления серии циклов ассоциации/диссоциации нитей актина и миозина (на стадии 2), что характерно для расслабленного состояния миофибриллы. Если к тропонину присоединяются ионы кальция Ca2+, то его тормозное действие на активность АТФ-азы блокируется. Этим устраняется препятствие для взаимодействия поперечных мостиков миозиновых нитей с актиновыми нитями и запускается процесс сокращения миофибриллы. Для такого запуска необходимо чтобы концентрация свободного Ca2+ в среде миофибриллы - в саркоплазме стала выше 1·10 –7 моль /л (предел концентрации Ca2+ при которой миофибриллы находятся в расслабленном состоянии). Это происходит при высвобождении ионов кальция в саркоплазму из саркоплазматического ретикулума при деполяризации поверхностной мембраны мышечного волокна и распространении деполяризации по саркотубулярной системе вглубь мышечного волокна.
См.: актин-миозиновые взаимодействия в разных клетках.
См.: Миология: Словарь,
Миология: Литература. Иллюстрации,
|
«Я У Ч Е Н Ы Й И Л И . . . Н Е Д О У Ч К А ?»
Т Е С Т В А Ш Е Г О И Н Т Е Л Л Е К Т А
Предпосылка:
Эффективность развития любой отрасли знаний определяется степенью соответствия методологии познания - познаваемой сущности.
Реальность:
Живые структуры от биохимического и субклеточного уровня, до целого организма являются вероятностными структурами. Функции вероятностных структур являются вероятностными функциями.
Необходимое условие:
Эффективное исследование вероятностных структур и функций должно основываться на вероятностной методологии (Трифонов Е.В., 1978,..., ..., 2015, …).
Критерий: Степень развития морфологии, физиологии, психологии человека и медицины, объём индивидуальных и социальных знаний в этих областях определяется степенью использования вероятностной методологии.
Актуальные знания: В соответствии с предпосылкой, реальностью, необходимым условием и критерием...
...
о ц е н и т е с а м о с т о я т е л ь н о:
— с т е п е н ь р а з в и т и я с о в р е м е н н о й н а у к и,
— о б ъ е м В а ш и х з н а н и й и
— В а ш и н т е л л е к т !
|
♥ Ошибка? Щелкни здесь и исправь ее! Поиск на сайте E-mail автора (author): tryphonov@yandex.ru
|